En væske som reduserer friksjon under lungebevegelse. Puste. Patologiforskning

En rekke organer og vev tar del i ytre bevegelse.

1. Stive muskler:

a) inspirerende muskler:

Det viktigste (tre rolige pust): mellomgulv, ytre interkostale muskler og interchondrale muskler;

Hjelpemiddel (tre påtvungede inspirasjoner er koblet sammen): brystmuskler, scalen, sternocleidomastoid, travertoid, latissimus dorsi, osv .;

b) ekspirasjonsmuskler:

Hovedvekten (tre rolige utåndinger) er ikke involvert, fordi utpustingen utføres på grunn av lungens elastiske trekkraft;

Hjelpemiddel (tre tvungne utløp er tilkoblet): magemuskler, indre interkostal, posterior overlegen dentatmuskel, etc.

2. Bryst:

b) ryggmargen;

c) brystbenet.

3. Luftbårne tuti.

4. Plural tykkelse.

Det menneskelige lungevolumet tilsvarer brystets volum. For å redusere friksjonen mot veggene, er lungene dekket med en serøs pleura (visceral pleura) tre ganger på rad, som i regionen til lungens toppeks går til brystveggen (parietal pleura). Med andre ord, de tre bevegelsene i lungene gnir på to brosjyrer i pleura - visceral, sirkulerende lungene, og tareteral, som sirkulerer inne i brystet. Mellom disse bladene er det et tynt gap som kalles brysthulen. Overflaten på pleurebladene er dekket med et væskelag som inneholder 2 \\% protein.

Trykket i pleuralstratum er lavere enn atmosfærisk, som betegnes som "negativt". "Negativiteten" av dette presset vedvarer i tre åndedrag og tre åndedrag. I tilfelle en lekkasje i pleuretykkelsen (enten fra siden av lungen, eller tre sår i brystet fra utsiden), blir trykket i tykkelsen atmosfærisk og lungene synker.

13.3.1. Inspirasjonsmekanisme

Innånding skjer uten aktiv deltakelse av lungene, siden det ikke er noen kontraktile elementer i dem.

Generelt er innånding som følger. Med sammentrekningen av de ytre interkostale og interchondrale musklene tar ribbeina en mer horisontal stilling, og stiger oppover, hvorav tre nedre del av brystbenet beveger seg fremover. På grunn av ribbevegelsen øker brystets størrelse i tverrgående og langsgående retninger. Som et resultat av sammentrekningen av muskelfibrene i mellomgulvet blir kuppelen flatet og senket: bukorganene skyves ned, til sidene og fremover, som et resultat øker brystets volum i vertikal retning. Siden pleurahulen er lukket, blir det intrapleurale trykket, som var negativt selv før inhalasjon (mindre enn atmosfærisk), enda mer negativt. Trykket som utøves på lungene innenfra strekker lungene; de \u200b\u200bfølger passivt det forstørrede brystet. Luftveiene på lungene øker, trykket i dem synker. Dette bidrar til at luft kommer inn i lungene (fig. 75).

Med bevegelsen av ribbeina øker omkretsen av brystet: hos menn med 7-10 cm, hos kvinner - med 5-8 cm. I hvile påvirker rebound-bevegelsene bare de øvre 3-6 ribbeina.

Ved lammelse av de interkostale musklene er det ingen alvorlig forstyrrelse av ekstern pust, siden hoveddisentrisk membran fungerer.

Membranen er en stor kuppelmuskel som skiller brysthulen fra magen. I den sentrale sene av denne muskelen passerer den: spiserør, abdominal aorta, store årer, vagusnerver. Med et rolig pust faller mellomgulvkuppelen med 1 cm, med en tvungen - med 9-10 cm.

Lungene utvider seg

Blenderåpning; fluer og flater

Lungene trekker seg sammen

Membranen slapper av og beveger seg opp

Fig. 75. Åndedrettsmekanisme

I tilfelle skade på freniske nerver (kommer fra 2-7 livmorhalssegmenter i ryggmargen), oppstår lammelse. Ved innånding forskyves ikke den lammede membranen nedover, men oppover - i forbindelse med en reduksjon i intrathoracic trykk, dvs. en paradoksal bevegelse av mellomgulvet. I tillegg er membranens bevegelser begrenset under graviditet, overspising, stramme korsetter, etc. I tillegg til å puste, er membranen involvert i eksklusive handlinger: sil, hoste, oppkast, fødsel.

13.3.2. Utåndingsmekanisme

I hvile utføres utånding passivt på grunn av lungens elastisitet og assosiert med avslapping av muskelfibre, løfting av diafragmaets kuppel og senking av ribbeina. Luftveiene på lungene avtar, trykket i dem blir 3-4 mm RT. Art. over atmosfærisk, noe som får luft til å rømme fra dem ut i miljøet (fig. 75).

Med tvungen ducking forbedres utåndingsdybden ved hjelp av magemusklene og indre interkostal. Magemusklene komprimerer bukhulen foran og øker membranløftet. De indre interkostale musklene beveger ribbeina nedover og reduserer dermed tverrsnittet i brysthulen, og derfor volumet.

13.3.3. Tensidens rolle i reguleringen av lungens elastiske motstand

Ved luft-væskegrensesnittet, der et lite lag dekker overflaten til alveolene fra innsiden, er det overflatespenningskrefter som har en tendens til å redusere diameteren til alveolene. Denne reduksjonen forhindrer for det første fylling av alveolene med luft under inspirasjon, og for det andre reduserer overflaten til diffusjonen av gasser i blodet.

I lungene er det et stoff som reduserer overflatespenningen - overflateaktivt middel. Surfaktant er et lipoprotein.

Det er et overflateaktivt lungesystem. Hovedkomponentene i det er lungeceller - pneumocytter, som syntetiserer fosfolipid og proteindeler av overflateaktivt middel.

Damp av aggressive gassformige stoffer som saltsyre, ammoniakk, alkohol, støvete luft og sigarettrøyk påvirker syntesen av overflateaktivt middel. Allerede i de første timene med å inhalere rent oksygen, synker produksjonen av dette stoffet kraftig. Det reduserer også tilstedeværelsen i et hypoksisk miljø.

Virkningsmekanismen til overflateaktivt middel:

a) molekylene har en hydrofob del, slik at de samles opp på overflaten av alveolene;

b) molekyler avviser hverandre gjensidig, og reduserer overflatespenningskraften;

c) styrken av frastøtningen deres er proporsjonal med tykkelsen på det overflateaktive lag. I begynnelsen av inspirasjonen, når radiusen til alveolene er liten, og det overflateaktive laget er betydelig, letter dette stoffet utvidelsen av alveolene under inspirasjon. I begynnelsen av utåndingen, når det overflateaktive laget er tynt, kan det ikke lenger forhindre at alveolene faller ned;

d) overflateaktivt middel, som har hydrofobisitet, tillater ikke plasma å passere inn i det alveolære hulrommet fra kapillæren.

Den elastiske motstanden i brystet skyldes elastisiteten i ribbeina, spesielt bruskdelene og respirasjonsmusklene, spesielt mellomgulvet.

13.3.4. Endringer i trykk i pleuralhulen og i lungene under pusten

Disse endringene forklarer mest mekanismen for lungebevegelse. På grunn av lukkingen av pleurahulen, elastisk trekkraft i lungene og overflatespenningskreftene, eksisterer alltid undertrykk (under atmosfæretrykket) i dette hulrommet. Under inspirasjon blir den mer negativ med 9 mmHg. Art. under atmosfærisk, under utånding - mindre negativt med 6 mm RT. Art. under atmosfærisk, men alltid negativt.

Ved brudd på tettheten i brystet under skade, under operasjon på brystorganene, blir trykket her lik atmosfæretrykket, og lungene synker. Dette fenomenet er pneumothorax. For å redde en persons liv i dette tilfellet, er det nødvendig å strekke lungene ved hjelp av for høyt (relativt til atmosfærisk) lufttrykk i prosessen med kunstig åndedrett.

Negativt trykk i pleuralhulen er ikke det samme i øvre og nedre seksjon - på grunn av virkningen av alvorlighetsgraden av lungene nedenfor, i området til lungebunnen, er trykket høyere (pleuraltrykket er mindre negativt). Som et resultat er de nedre delene lettere å strekke ved innånding, og de er bedre ventilert når du puster.

De øvre delene av lungene er ventilert verre.

13.3.5. Ekstern respirasjon

Indikatorer for ekstern respirasjon er delt inn i statisk og dynamisk. Statiske indikatorer viser fantastiske pusteegenskaper.

Disse inkluderer volum og kapasitet (fig. 76).

1. Tidevolum (BEF) er volumet av luft som en person kan inhalere (puste ut) med rolig pust.

2. Reserver inspirasjonsvolum (RVD) - mengden luft som en person kan inhalere i tillegg til en rolig inspirasjon.

3. Reserveutløpsvolumet (ROvyd) - mengden luft som en person kan tørke ut etter en rolig utånding.

4. Restvolum (00) - mengden luft som blir igjen i lungene etter evt. Innånding. Denne luften er i alveolene, som er isolert fra lungehulen.

50-60 20-30 barn

Fig. 76. Lungevolum og kapasitet. Størrelsen på lungens vitale kapasitet og restvolumet (på høyre side av figuren) avhenger av kjønn og alder

Mengder danner kapasiteter:

1. Vital lungekapasitet (VC) \u003d ROvd + DO + ROvid kjennetegner egenskapene til luftveiene på maksimal dybde av trykket. JELL - dette er maksimalt mulig.

2. Innåndingskapasitet (E) \u003d DO + RVD kjennetegner muligheten for å fylle lungene med luft ved innånding etter en rolig utånding.

3. Funksjonell restkapasitet (FOE) \u003d ROvshch + OO karakteriserer mengden luft som er igjen i lungene etter en rolig utånding.

4. Total lungekapasitet (OEL) \u003d PO + OO + PO + OO

1 4 7 vd-visning *

det steriliserer mengden luft i lungene med maksimal inspirasjon.

Bestemmelse av statiske respirasjonsindikatorer utføres ved å registrere luftbevegelse under ducking (spirografi) eller spirometri.

Spirometri - bestemmelse av statiske indikatorer på respirasjon (volum - unntatt rest; kapasitet - unntatt FOE og OEL) ved å utpuste luft gjennom en enhet som registrerer mengden (volumet). I moderne tørrvingede spirometre roterer luft en luftturbin koblet til en pil.

Spirografi er en grafisk registrering av endringer i lungevolum under forskjellige tester, belastninger osv. Testpersonen trekkes gjennom en kontur som er isolert fra det ytre miljø og koblet til en opptaker av volumet av inhalert (utåndet) luft. For å jevne ut akkumulering av CO2 i luftveiekretsen, blir absorpsjonen av denne gassen gitt av kjemiske absorbenter.

Dynamiske indikatorer for ekstern respirasjon preger realiseringen av de morsomme egenskapene til luftveiene. Vurder de viktigste:

1. Minutt pustevolum (MOD) \u003d UP x respirasjonsfrekvens. Den kjennetegner mengden luft som mottas i lungene (og fjernes fra dem) med rolig pust i 1 min. Normalt, i hvile, er MOD 5-6 l / min, med lett fysisk arbeid øker den til 10-12 l / min.

2. Maksimal lungeventilasjon (MVL) \u003d DOMAX x respirasjonsfrekvens maks. Den kjennetegner mengden luft som kommer inn i lungene (og fjernes fra dem) med en tvungen dybde og respirasjonsfrekvens. Normalt er det 60-180 l / min (avhenger av kjønn, alder, høyde, kondisjon).

3. Ikke all luft som kommer inn i lungene når alveolene og er involvert i gassutveksling. Det er den såkalte dead space (MP) - dette er luftveier, opp til overgangen av bronkioler til alveoler, som er ugjennomtrengelige for gasser. I tillegg til den angitte anatomiske MP, er det også en funksjonell MP - dette er luft som ikke deltar i gassutveksling. Normalt, hos en voksen, er volumet av MP 150 ml. Det vil si at bare en del av den inhalerte luften når alveolene. For eksempel, med et rolig pust, er denne verdien lik DO - MP. Med dette i bakhodet brukes den alveolære lungeventilasjonsindikatoren AVL \u003d \u003d (DO - MP x respirasjonsfrekvens). Forholdet mellom AVL / MOD x 100 kjennetegner respirasjonens effektivitet. Normalt er det 60-70 \\%.

Gitt MP kan vi si at grunt hyppig pust ikke er effektivt. For å bevise dette, vil vi analysere to pustealternativer: a) DO \u003d 400 ml, respirasjonsfrekvens \u003d 20; b) DO \u003d 1000 ml, respirasjonsfrekvens \u003d 8. Etter å ha beregnet MOD, får vi i begge tilfeller verdien av 8000 ml. Imidlertid tar vi MP \u003d 150 ml og beregner AVL, i tilfelle a) AVL \u003d (400 - 150) x 20 \u003d 5000 ml, mens i tilfelle b) AVL \u003d (1000 - -150) x 8 \u003d 6800 ml . Puste a) er tydelig mer effektiv.

Pust gjennom røret øker MP, noe som gjør pusten vanskeligere og tvinger til å tvinge den (øk DO). Ved maksimale rørstørrelser (beregne selv) kan du få AVL \u003d 0.

4. Pulmonal ventilasjonskoeffisient (CLV)

Det kjennetegner graden av fornyelse av sammensetningen av luft i lungene med hvert pust: ved slutten av forrige utpust forble luften lik FOE. Med et nytt pust i alveolene fikk (DO - MP) ny luft. Derfor viser den spesifiserte koeffisienten fortynningsgraden av den nyinnførte luften i den allerede eksisterende før i alveolene. Normalt er CLV \u003d 1/7 - 1/9. Med andre ord, luftfornyelse er veldig liten. Dette er av positiv betydning og bidrar til konstanten av gassammensetningen til luften i alveolene.

Lungeemfysem  - En kronisk lungesykdom som er preget av utvidelse av små bronkioler (endegrenene i bronkiene) og ødeleggelsen av veggene mellom alveolene. Navnet på sykdommen kommer fra den greske emphysao - for å blåse opp. Hullrom fylt med luftform i lungevev, og selve organet svulmer og øker i volum betydelig.

Manifestasjoner av emfysem  - pustebesvær, pustebesvær, hoste med svak utskillelse av slimhinne, tegn på respirasjonssvikt. Over tid utvides brystet og får en karakteristisk fatformet form.

Årsaker til lungeemfysem  delt inn i to grupper:

  • Faktorer som krenker elastisiteten og styrken i lungevevet - innånding av forurenset luft, røyking, medfødt insuffisiens av alfa-1-antitrypsin (et stoff som stopper ødeleggelsen av veggene i alveolene).
  • Faktorer som øker lufttrykket i bronkiene og alveolene er kronisk obstruktiv bronkitt, hindring av bronkiene av et fremmedlegeme.
Utbredelsen av emfysem.  4% av jordas innbyggere har emfysem, mange mistenker ikke dette. Det er mer vanlig hos menn i alderen 30 til 60 år og er assosiert med kronisk bronkitt hos røykeren.

Sykdomsrisikonoen kategorier er høyere enn andre mennesker:

  • Medfødte former for lungeemfysem assosiert med mangel på myseprotein oppdages oftere hos nord-europeere.
  • Menn blir syke oftere. Emfysem oppdages ved obduksjon hos 60% av mennene og 30% av kvinnene.
  • Hos røykere er risikoen for å utvikle emfysem 15 ganger høyere. Passiv røyking er også farlig.
  Uten behandling kan endringer i lungene med emfysem føre til funksjonshemning og funksjonshemming.

Lungeanatomi

lunger  - sammenkoblede åndedrettsorganer i brystet. Lungene skilles fra hverandre av mediastinum. Den består av store kar, nerver, luftrør, spiserør.

Hver lunge er omgitt av en tolags pleura. Det ene laget smelter sammen med lungen, og det andre med brystet. Mellom arkene med pleura er det et rom - et pleuralt hulrom der det er en viss mengde pleuravæske. Denne strukturen hjelper til med å strekke lungene under inspirasjon.

På grunn av anatomi er høyre lunge 10% større enn venstre. Den høyre lungen består av tre fliser, og den venstre av to. Andeler er delt inn i segmenter, og de igjen i sekundære segmenter. Sistnevnte består av 10-15 acini.
  Lungens porter er plassert på den indre overflaten. Dette er stedet hvor bronkiene, arterien, venene kommer inn i lungen. Sammen utgjør de roten til lungen.

Lungefunksjon:

  • gi oksygenmetning og fjerning av karbondioksid
  • delta i varmeoverføring på grunn av væskefordamping
  • utskiller immunoglobulin A og andre stoffer for å beskytte mot infeksjoner
  • delta i omdannelsen av hormonet - angiotensin, som forårsaker vasokonstriksjon
Strukturelle elementer i lungene:
  1. bronkier som luft kommer inn i lungene;
  2. alveoler der gassutveksling skjer;
  3. blodkar gjennom hvilke blod beveger seg fra hjertet til lungene og tilbake til hjertet;
  1. Luftrør og bronkier- kalt luftveiene.

    Luftrøret på nivået av 4-5 av ryggvirvelen er delt inn i 2 bronkier - høyre og venstre. Hver av bronkiene kommer inn i lungen og utgjør et bronkialtre der. Høyre og venstre er 1. ordens bronkiene, i stedet for forgreningen deres dannes 2. ordens bronkiene. De minste er bronkiene i 15. orden.

    Liten bronkisgren som danner 16-18 tynne luftveisbronkioler. Alveolære passasjer som går fra hver av dem, og slutter med tynnveggede vesikler - alveoler.

    Bronkialfunksjon  - sørg for luft fra luftrøret til alveolene og ryggen.

    Strukturen til bronkiene.

    1. Bruskbunn av bronkiene
      • store bronkier utenfor lungen består av bruskringer
      • store bronkier inne i lungen - bruskforbindelser vises mellom de brusk i halvringen. Dermed er gitterstrukturen til bronkiene tilveiebragt.
      • små bronkier - brusk ser ut som plater, jo mindre bronkier, jo tynnere er platene
      • endelige små bronkier av brusk har ikke. Veggene deres inneholder bare elastiske fibre og glatte muskler
    2. Muskellaget til bronkiene  - glatte muskler er ordnet sirkulært. De gir en innsnevring og utvidelse av bronkiene. På forgreningspunktet til bronkiene er det spesielle muskelbunter som helt kan blokkere inngangen til bronkiene og forårsake hindring av den.
    3. Ciliary epitel,fôr lumen i bronkiene, utfører en beskyttende funksjon - beskytter mot infeksjoner overført av luftbårne dråper. Små villi fjerner bakterier og små støvpartikler fra de fjerne bronkiene til større bronkier. Derfra blir de fjernet ved hoste.
    4. Lungekjertler
      • encellede kjertler som utskiller slim
      • små lymfeknuter assosiert med større lymfeknuter på mediastinum og luftrøret.
  2. Alveola -vesikkel, i lungene, flettet av et nettverk av blodkapillærer. Lungene inneholder mer enn 700 millioner alveoler. Denne strukturen lar deg øke overflaten som gassutveksling skjer i. Inni i boblen gjennom bronkiene kommer atmosfærisk luft inn. Oksygen tas opp i blodet gjennom den tynneste veggen, og karbondioksid slippes ut under utånding i alveolene.

    Området rundt bronkiolen kalles - acinus. Den ligner en haug med druer og består av grener av bronkiolene, alveolære passasjer og alveolene selv

  3. Blodkar. Blod strømmer inn i lungene fra høyre ventrikkel. Den inneholder lite oksygen og mye karbondioksid. I kapillærene i alveolene blir blodet beriket med oksygen og avgir karbondioksid. Etter det samler hun seg i venene og kommer inn i venstre atrium.

Årsaker til emfysem

  Årsakene til emfysem er vanligvis delt inn i to grupper.
  1. Brudd på elastisiteten og styrken i lungevev:
    • Medfødt mangel på α-1 antitrypsin. Hos mennesker med denne avviket ødelegger proteolytiske enzymer (hvis funksjon er å drepe bakterier) veggene i alveolene. Mens normalt α-1 antitrypsin nøytraliserer disse enzymene i løpet av noen tiendedeler av et sekund, etter deres isolasjon.
    • Medfødte feil i lungestruktur. På grunn av de strukturelle trekk ved bronkiolene avtar, og trykket i alveolene stiger.
    • Innånding av forurenset luft: smog, tobaksrøyk, kullstøv, giftige stoffer. De farligste i så måte er kadmium, nitrogen og svoveloksider som slippes ut av termiske stasjoner og transport. Deres minste partikler trenger inn i bronkiolene, blir avsatt på veggene. De skader ciliary epitel og blodkar som mater alveolene og aktiverer også spesielle celler alveolære makrofager.

      De er med på å øke nivået av neutrofil elastase, et proteolytisk enzym som ødelegger veggene i alveolene.

    • Hormonell ubalanse. Brudd på forholdet mellom androgener og østrogener krenker evnen til at de glatte musklene i bronkiolene trekker seg sammen. Dette fører til strekking av bronkiene og dannelse av hulrom uten ødeleggelse av alveolene.
    • Luftveisinfeksjoner: kronisk bronkitt, lungebetennelse. Makrofager av immunitetsceller og lymfocytter avslører proteolytisk aktivitet: de produserer enzymer som løser opp bakterier og proteinet som veggene i alveolene består av.

      I tillegg fører koagulerer av sputum i bronkiene luft inn i alveolene, men slipper ikke den i motsatt retning.

      Dette fører til overløp og overstretching av alveolære sekker.

    • Aldersendringer  forbundet med dårlig sirkulasjon. I tillegg er eldre mennesker mer følsomme for giftige stoffer i luften. Med bronkitt og lungebetennelse blir lungevevet gjenopprettet verre.
  2. Økt trykk i lungene.
    • Kronisk obstruktiv bronkitt.  Patensiteten til de små bronkiene er nedsatt. Når du puster ut, blir det igjen luft i dem. Med et nytt pust kommer en ny porsjon luft inn, noe som fører til en overdreven strekking av bronkiene og alveolene. Over tid forekommer brudd i veggene deres, noe som fører til dannelse av hulrom.
    • Arbeidsmessige farer.  Glassblåsere, messingmusikere. Et trekk ved disse yrkene er en økning i lufttrykk i lungene. Glatte muskler i bronkiene svekkes gradvis, og blodsirkulasjonen i veggene deres forstyrres. Ved utånding blir ikke all luft utvist, en ny del blir lagt til den. Det utvikles en ond sirkel som fører til hulrom.
    • Hindring av lumen i bronkienefremmedlegeme fører til det faktum at luften som er igjen i segmentet av lungen ikke kan gå utenfor. En akutt form for emfysem utvikler seg.
      Forskere har ikke klart å fastslå den eksakte årsaken til utviklingen av emfysem. De mener at sykdommens begynnelse er assosiert med en kombinasjon av flere faktorer som samtidig påvirker kroppen.
Mekanismen for lungeskade ved emfysem
  1. Strekking av bronkioler og alveoler - størrelsen dobler seg.
  2. Glatte muskler blir strukket, og veggene på karene blir tynnere. Kapillærer begynner å løpe og ernæring i acinus forstyrres.
  3. Elastiske fibre degenererer. I dette tilfellet ødelegges veggene mellom alveolene og hulrom dannes.
  4. Området der gassutvekslingen mellom luft og blod synker reduseres. Kroppen er mangel på oksygen.
  5. De forstørrede områdene komprimerer sunt lungevev, noe som ytterligere krenker lungens ventilasjonsfunksjon. Pustebesvær og andre symptomer på emfysem vises.
  6. For å kompensere og forbedre respirasjonsfunksjonen til lungene, er luftveismuskulaturen aktivt koblet.
  7. Belastningen på lungesirkulasjonen øker - lungene er fylt med blod. Dette fører til en funksjonsfeil i høyre hjerte.


Typer emfysem

  Det er flere klassifiseringer av emfysem.

Av naturets natur:

  • akutt. Det utvikler seg med et angrep av bronkialastma, en fremmed gjenstand som faller ned i bronkiene og skarp fysisk anstrengelse. Det er ledsaget av overstretching av alveolene og oppblåsthet i lungen. Dette er en reversibel tilstand, men krever akutt legehjelp.
  • kronisk. Utvikler seg gradvis. På et tidlig tidspunkt er endringene reversible. Men uten behandling utvikler sykdommen seg og kan føre til uførhet.
Etter opprinnelse:
  • Primært emfysem. En uavhengig sykdom som utvikler seg på grunn av medfødte egenskaper ved kroppen. Det kan diagnostiseres selv hos spedbarn. Det utvikler seg raskt og er vanskeligere å behandle.
  • Sekundær emfysem. Sykdommen oppstår på bakgrunn av kronisk obstruktiv lungesykdom. Utbruddet går ofte upåaktet hen, symptomene intensiveres gradvis, noe som fører til en redusert funksjonshemming. Uten behandling vises store hulrom som kan oppta en hel lunge i lungene.

Etter utbredelse:
  • Diffus form. Lungevev påvirkes jevnt. Alveoler ødelegges i hele lungevevet. I alvorlige former kan lungetransplantasjon være nødvendig.
  • Fokalform.  Forandringer skjer rundt tuberkuløse foci, arr, på steder der en tilstoppet bronkus nærmer seg. Manifestasjoner av sykdommen er mindre uttalt.
I følge de anatomiske trekkene, i forhold til acinus:
  • Panacinar emfysem  (vesikulær, hypertrofisk). Alle acini i lungen eller hele lungen er skadet og hovent. Det er ikke noe sunt vev mellom dem. Bindevev i lungen vokser ikke. I de fleste tilfeller er det ingen tegn til betennelse, men det er manifestasjoner av respirasjonssvikt. Det dannes hos pasienter med alvorlig emfysem.
  • Sentrilobular emfysem. Nederlaget til individuelle alveoler i den sentrale delen av acinus. Lumen i bronkiene og alveolene ekspanderer, dette er ledsaget av betennelse og slimutskillelse. Fibervev utvikler seg på veggene i skadet acini. Mellom de endrede områdene av lungene parenkym (vev) forblir intakte og utfører sin funksjon.
  • Periatsinarnaya  (distalt, perilobular, paraseptal) - skade på de ekstreme delene av acinus nær pleura. Denne formen utvikler seg med tuberkulose og kan føre til pneumothorax - brudd på det berørte området av lungen.
  • Okolorubtsovaya  - utvikler seg rundt arr og foci av fibrose i lungene. Symptomene på sykdommen er vanligvis milde.
  • bulløs  (boble) form. På stedet for de ødelagte alveolene dannes det bobler som varierer i størrelse fra 0,5 til 20 cm eller mer. De kan være lokalisert nær pleura eller i hele lungevevet, hovedsakelig i de øvre lobes. Bullae kan bli infisert, klemme omkringliggende vev eller sprenges.
  • interstitiell  (subkutan) - preget av utseendet på luftbobler under huden. Alveolene sprekker, og luftbobler gjennom lymfene og vevshullene stiger under huden på nakken og hodet. Bobler kan forbli i lungene; når de går i stykker, oppstår spontan pneumothorax.
På grunn av forekomst:
  • kompenserende  - utvikler seg etter fjerning av en lunge i lungen. Når sunne områder hovner opp, prøver å ta den ledige plassen. Forstørrede alveoler er omgitt av sunne kapillærer, og det er ingen betennelse i bronkiene. Luftverdien av lungene forbedrer ikke.
  • senil  - forårsaket av aldersrelaterte endringer i lungene og ødeleggelsen av elastiske fibre i veggen i alveolene.
  • lobar  - forekommer hos nyfødte, oftere gutter. Hennes utseende er assosiert med hindring av en av bronkiene.

Symptomer på emfysem


Diagnostikk av emfysem

Legeundersøkelse

  Når symptomer på lungeemfysem dukker opp, må du oppsøke lege eller lungeolog.


Instrumenterende metoder for diagnostisering av emfysem

  1. radiografi- undersøkelse av lungens tilstand ved hjelp av røntgenstråler, som et resultat av dette fås et bilde av indre organer på en film (papir). Et panoramabilde av brystet er laget i direkte projeksjon. Dette betyr at pasienten vender mot enheten mens han fotograferer. Et kartleggingsbilde lar deg identifisere patologiske endringer i luftveiene og graden av deres spredning. Hvis bildet viser tegn på sykdommen, foreskrives ytterligere studier: MR, CT, spirometri, topp strømmetri.

    indikasjoner:

    • En gang i året som en del av en rutinemessig inspeksjon
    • langvarig hoste
    • pustebesvær
    • tungpustethet, pleuralfriksjonsstøy
    • respirasjonsdepresjon
    • pneumothorax
    • mistenkt emfysem, kronisk bronkitt, lungebetennelse, lungetuberkulose
    Kontra:
    • ammingstid
    Symptomer på emfysem:
    • lungene er forstørret, de klemmer mediastinum og finner hverandre
    • berørte områder av lungen ser for gjennomsiktig ut
    • utvidelse av interkostale rom med aktivt muskelarbeid
    • den nedre kanten av lungene er utelatt
    • lavtstående blenderåpning
    • nedgang i antall fartøy
    • bullae og foci av vevslufting
  2. Magnetisk resonansavbildning (MRI) av lungene  - en studie av lungene, basert på resonansabsorpsjon av radiobølger av hydrogenatomer i celler, og sensitivt utstyr fanger opp disse endringene. MR av lungene gir informasjon om tilstanden til store bronkier i blodkar, lymfoid vev, tilstedeværelsen av væske og fokale formasjoner i lungene. Lar deg få seksjoner med en tykkelse på 10 mm og vurdere dem fra forskjellige posisjoner. For å studere de øvre delene av lungene og områdene rundt ryggraden, introduseres et kontrastmedium intravenøst \u200b\u200b- gadoliniumpreparatet.

    Ulempen er at luft forhindrer nøyaktig visualisering av små bronkier og alveoler, spesielt på periferien av lungene. Derfor er ikke cellens struktur på alveolene og graden av ødeleggelse av veggene tydelig synlig.

    Prosedyren varer 30-40 minutter. I løpet av denne tiden trenger pasienten å ligge stille i tunnelen til den magnetiske tomografen. MR er ikke assosiert med stråling, så studien er tillatt for gravide og ammende kvinner.

    indikasjoner:

    • det er symptomer på sykdommen, men kan ikke oppdages på røntgenbildet
    • svulster, cyster
    • mistenkt tuberkulose, sarkoidose, der det dannes små fokale forandringer
    • hovne lymfeknuter
    • anomalier i utviklingen av bronkier, lunger og deres kar
    Kontra:
    • tilstedeværelse av en pacemaker
    • metallimplantater, stifter, splinter
    • psykiske sykdommer som ikke lar seg ligge lenge uten bevegelse
    • pasientvekt over 150 kg
    Symptomer på emfysem:
    • skade på alveolære kapillærer på stedet for ødeleggelse av lungevevet
    • sirkulasjonsforstyrrelser i små lungekar
    • tegn på å klemme sunt vev med utvidede områder i lungen
    • økning i volum i pleuralvæske
    • en økning i størrelsen på de berørte lungene
    • bullae hulrom i forskjellige størrelser
    • lavtstående blenderåpning
  3. Computertomografi (CT) skanning av lungenelar deg få et lagdelt bilde av strukturen i lungene. I kjernen av CT er absorpsjon og refleksjon av røntgenstråler fra vev. Basert på mottatte data gjør datamaskinen et lagvis bilde 1mm-1 cm tykt. Studien er informativ i de tidlige stadiene av sykdommen. Med introduksjon av et kontrastmiddel gir CT mer fullstendig informasjon om tilstanden til lungene.

    Under en CT-skanning av lungene kretser en røntgenstråler rundt en fortsatt liggende pasient. Skanningen varer i omtrent 30 sekunder. Legen vil be deg holde pusten flere ganger. Hele prosedyren tar ikke mer enn 20 minutter. Ved bruk av datamaskinbehandling blir røntgenbilder hentet fra forskjellige punkter oppsummert i et lagvis bilde.

    brist  - betydelig stråleeksponering.

    indikasjoner:

    • hvis det er symptomer som ikke er på røntgen, blir ingen endringer oppdaget eller må avklares
    • sykdom med dannelse av foci eller med diffus lesjon av lunge-parenkym
    • kronisk bronkitt, emfysem
    • før bronkoskopi og lungebiopsi
    • løsning på operasjonen
    Kontra:
    • allergi mot kontrast medium
    • ekstremt alvorlig tilstand hos pasienten
    • alvorlig diabetes
    • nyresvikt
    • graviditet
    • overskrider pasientens kapasitet
    Symptomer på emfysem:
    • øke den optiske tettheten av lungen til -860-940 HU - dette er luftige deler av lungen
    • utvidelse av røttene til lungene - store kar som kommer inn i lungen
    • utvidede celler merkes - områder med alveolar fusjon
    • avslører oksens størrelse og beliggenhet
  4.   Lungesintigrafi -introduksjon av merkede radioaktive isotoper i lungene, etterfulgt av en serie bilder av et roterende gammakamera. Technetiumpreparater - 99 M administreres intravenøst \u200b\u200beller i form av en aerosol.

    Pasienten plasseres på et bord som sensoren roterer rundt.

    indikasjoner:

    • tidlig diagnose av vaskulære forandringer i emfysem
    • overvåke effektiviteten av behandlingen
    • vurdering av lungetilstand før operasjonen
    • mistenkt lungekreft
    Kontra:
    • graviditet
    Symptomer på emfysem:
    • kompresjon av lungevev
    • forstyrrelse av blodstrøm i små kapillærer

  5. Spirometri -funksjonell undersøkelse av lungene, studiet av volumet av ekstern respirasjon. Prosedyren utføres ved hjelp av et spirometer, som registrerer mengden av inhalert og utåndet luft.

    Pasienten tar et munnstykke koblet til pusterøret med en sensor i munnen. Et klipp legges på nesen som blokkerer nesepusten. Spesialisten forteller hvilke pusteprøver som skal utføres. Og en elektronisk enhet konverterer sensoravlesningene til digitale data.

    indikasjoner:

    • respirasjonssvikt
    • kronisk hoste
    • yrkesmessige farer (kullstøv, maling, asbest)
    • røykerfaring over 25 år
    • lungesykdommer (bronkial astma, pneumosklerose, kronisk obstruktiv lungesykdom)
    Kontra:
    • tuberkulose
    • pneumothorax
    • hemoptyse
    • nylig hjerteinfarkt, hjerneslag, mage- eller brystoperasjon
    Symptomer på emfysem:
    • økning i total lungekapasitet
    • økning i gjenværende volum
    • nedsatt lungekapasitet
    • redusert maksimal ventilasjon
    • økt motstand i luftveiene når du puster ut
    • hastighetsreduksjon
    • reduksjon av utvidelsesmuligheter i lungevev
      Ved emfysem reduseres disse indikatorene med 20-30%
  6. Peak flowmetry - måling av den maksimale ekspirasjonsstrømmen for å bestemme bronkialobstruksjon.

    Det bestemmes ved bruk av instrumentet - peak flow meter. Pasienten trenger å gripe munnstykket tett med leppene og puste ut så raskt og sterkt som mulig gjennom munnen. Prosedyren gjentas 3 ganger med et intervall på 1-2 minutter.

    Det anbefales å utføre topp strømmetri om morgenen og kvelden på samme tid før du tar medisinen.

    Ulempen er at studien ikke kan bekrefte diagnosen lungemfysem. Ekspirasjonshastigheten avtar ikke bare ved emfysem, men også med bronkialastma, predastma, kronisk obstruktiv lungesykdom.

    indikasjoner:

    • enhver sykdom ledsaget av hindring av bronkiene
    • evaluering av behandlingsresultater
    kontraindikasjoner  eksisterer ikke.

    Symptomer på emfysem:

    • 20% reduksjon i ekspirasjonsstrømmen
  7. Bestemmelse av gasssammensetningen i blodet -arteriell blodprøve der blodtrykket av oksygen og karbondioksyd og deres prosentvise syre-base-balanse av blod bestemmes. Resultatene viser hvor effektivt blodet i lungene blir renset for karbondioksid og beriket med oksygen. For forskning blir det vanligvis gjort en punktering av ulnarearterien. En blodprøve blir tatt inn i en sprøyte med heparin, plassert i is og sendt til et laboratorium.

    indikasjoner:

    • cyanose og andre tegn på oksygen sult
    • respirasjonssvikt ved astma, kronisk obstruktiv lungesykdom, emfysem
    symptomer:
    • oksygenspenningen i arteriell blod er under 60-80 mm RT. Artikkel
    • andelen oksygen i blodet er mindre enn 15%
    • økt spenning av karbondioksid i arteriell blod over 50 mm RT. Artikkel
  8. Generell blodprøve -en studie som inkluderer å telle blodlegemer og studere deres funksjoner. For analyse tas blod fra en finger eller fra en blodåre.

    vitnesbyrd  - hvilken som helst sykdom.

    kontraindikasjoner  eksisterer ikke.

    avvik  med emfysem:

    • økt antall røde blodlegemer over 5 10 12 / l
    • økt hemoglobinnivå over 175 g / l
    • økt hematokrit over 47%
    • redusert 0 mm / time
    • økt blodviskositet: for menn over 5 cps for kvinner over 5,5 cps

Emfysembehandling

  Behandling av emfysem har flere retninger:
  • forbedre livskvaliteten til pasienter - eliminere kortpustethet og svakhet
  • forebygging av hjerte- og luftveissvikt
  • bremse progresjonen av sykdommen
  Behandling av emfysem inkluderer nødvendigvis:
  • fullstendig opphør av røyking
  • trening for å forbedre ventilasjonen
  • tar medisiner som forbedrer tilstanden i luftveiene
  • behandling av patologien som forårsaket utvikling av emfysem

Medisinering mot emfysem

Legemiddelgruppe representanter Mekanismen for terapeutisk handling Metode for påføring
  A1-antitrypsinhemmere   Prolastin   Innføringen av dette proteinet reduserer nivået av enzymer som ødelegger bindefibrene i lungevevet.   Intravenøs injeksjon med en hastighet på 60 mg / kg kroppsvekt. En gang i uken.
  Mukolytiske medisiner   Acetylcystein (ACC)   Det forbedrer utslippet av slim fra bronkiene, har antioksidantegenskaper - reduserer produksjonen av frie radikaler. Beskytter lungene mot bakterielle infeksjoner.   Ta oralt 200-300 mg 2 ganger om dagen.
  Lasolvan   Tynner slim. Forbedrer fjerningen fra bronkiene. Reduserer hoste.   Brukes muntlig eller ved innånding.
  På innsiden, med mat, 30 mg 2-3 ganger om dagen.
  I form av inhalasjon på en forstøver, 15-22,5 mg, 1-2 ganger om dagen.
  antioksidanter   E-vitamin   Forbedrer stoffskifte og ernæring i lungevev. Bremser prosessen med ødeleggelse av veggene i alveolene. Regulerer syntesen av proteiner og elastiske fibre.   Ta muntlig på 1. kapsel per dag.
  Ta kurs på 2-4 uker.
  Bronkodilaterende (bronkodilaterende) midler
  Fosfodiesteraseinhibitorer

antikolinergika

  teopeka   Det slapper av de glatte musklene i bronkiene, bidrar til å utvide lumen. Reduserer hevelse i slimhinnen i bronkiene.   De to første dagene tar en halv tablett 1-2 ganger om dagen. I fremtiden økes dosen - 1 tablett (0,3 g) 2 ganger om dagen etter 12 timer. Ta etter måltidene. Kurset er 2-3 måneder.
  Atrovent Blokkerer acetylkolinreseptorer i musklene i bronkiene og forhindrer spasmer. Forbedrer ekstern åndedrett.   I form av innånding 1-2 ml 3 ganger om dagen. For innånding i en forsterker blandes stoffet med saltvann.
  teofyllin   Teofyllin langvarig handling   Det har en bronkodilatoreffekt, en reduksjon i systemisk lungehypertensjon. Forbedrer diurese. Reduserer utmattelse i luftveiene.   Startdosen er 400 mg / dag. Hver tredje dag kan den økes med 100 mg inntil ønsket terapeutisk effekt. Maksimal dose på 900 mg / dag.
  glukokortikoider   prednisolon   Det har en sterk betennelsesdempende effekt på lungene. Fremmer utvidelsen av bronkiene.   Anvendt med ineffektiviteten av bronkodilatatorterapi. I en dose på 15-20 mg per dag. Kurset er 3-4 dager.

Terapeutiske tiltak for emfysem

  1. Perkutan elektrisk stimulering  mellomgulv og interkostale muskler. Elektrisk stimulering med pulserende strømmer med en frekvens på 5 til 150 Hz er rettet mot å lette utåndingen. Dette forbedrer energiforsyningen til muskler, blod og lymfesirkulasjon. Dermed er det mulig å unngå utmattelse av luftveiene, fulgt av respirasjonssvikt. Under prosedyren forekommer smertefri muskelkontraksjon. Strømmen doseres individuelt. Antall prosedyrer er 10-15 per kurs.
  2. Oksygeninnånding. Innånding utføres i lang tid i 18 timer om dagen. I dette tilfellet tilføres oksygen til masken med en hastighet på 2–5 l per minutt. Ved alvorlig respirasjonssvikt brukes helium-oksygenblandinger til inhalasjon.
  3. Pusteøvelser- trening av åndedrettsmusklene, rettet mot å styrke og koordinere musklene under pusten. Alle øvelsene gjentas 4 ganger om dagen i 15 minutter.
    • Pust ut med motstand. Ta en sakte pust ut gjennom et sugerør for en cocktail i et glass fylt med vann. Gjenta 15-20 ganger.
    • Membranen puste. Ta en dypt, dypt pust på bekostning av 1-2-3, og trekk inn magen. På bekostning av 4, pust ut - ved å blåse opp magen. Stram deretter abs og hoste. Denne øvelsen hjelper utslipp av sputum.
    • Liggende klemme. Liggende på ryggen bøy beina og grip i knærne med hendene. Når du inhalerer, trekk fulle lunger av luft. På pusten, stikk ut magen (mellomgul utpust). Rett beina. Sil av pressen og hoste.

Når er emfysemkirurgi nødvendig?

  Kirurgisk behandling av emfysem er ikke ofte nødvendig. Det er nødvendig når lesjonene er betydningsfulle og medikamentell behandling ikke reduserer symptomene på sykdommen.

vitnesbyrd for emfysemkirurgi:

  • funksjonshemming dyspné
  • bullae som opptar mer enn 1/3 av brystet
  • komplikasjoner av emfysem - hemoptyse, kreft, infeksjon, pneumothorax
  • flere okser
  • pågående sykehusinnleggelse
  • diagnosen alvorlig emfysem
Kontra:
  • inflammatorisk prosess - bronkitt, lungebetennelse
  • astma
  • utmattelse
  • alvorlig brystdeformitet
  • over 70 år gammel

Typer operasjoner for emfysem

  1. Lungetransplantasjonog dens varianter: lungetransplantasjon sammen med hjertelungetransplantasjon. Transplantasjon utføres med diffus volumetrisk lesjon eller flere store bullas. Målet er å erstatte den berørte lungen med et sunt donororgan. Imidlertid er linjen for transplantasjon vanligvis for lang, og det kan være problemer med organavvisning. Derfor brukes slike operasjoner bare som en siste utvei.

  2. Nedsatt lungevolum.  Kirurgen fjerner de mest skadede områdene, omtrent 20-25% av lungen. Dette forbedrer robotens gjenværende del av lunge- og luftveismuskulaturen. Lungen er ikke komprimert, ventilasjonen er gjenopprettet. Operasjonen utføres på en av tre måter.

  3.   Åpning av brystet. Legen fjerner den berørte lobe og suturer for å forsegle lungen. Deretter suturer på brystet.
  4. Minimalt invasiv teknikk (thorakoskopi)  under kontroll av videoutstyr. Mellom ribbeina gjør du 3 små snitt. Et mini-videokamera introduseres i det ene, og kirurgiske instrumenter i det andre. Det berørte området fjernes gjennom disse snittene.
  5. Bronkoskopisk kirurgi. Et bronkoskop med kirurgisk utstyr settes inn gjennom munnen. Det skadede området fjernes gjennom lumen i bronkiene. En slik operasjon er bare mulig hvis det berørte området ligger i nærheten av store bronkier.
  Den postoperative perioden varer omtrent 14 dager. Betydelig bedring observeres etter 3 måneder. Pustebesvær kommer tilbake etter 7 år.

Trengs sykehusinnleggelse for å behandle emfysem?

  I de fleste tilfeller blir pasienter med lungeemfysem behandlet hjemme. Det er nok å ta medisiner i henhold til ordningen, holde seg til en diett og følge legens anbefalinger.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse:

  • kraftig økning i symptomer (pustebesvær ved hvile, alvorlig svakhet)
  • utseendet på nye tegn på sykdommen (cyanose, hemoptyse)
  • ineffektivitet av den foreskrevne behandlingen (symptomene avtar ikke, toppstrømningsmetrikene forverres)
  • alvorlige samtidig sykdommer
  • først utviklet arytmier
  • vansker med å etablere en diagnose;

Ernæring for emfysem (kosthold).

Terapeutisk ernæring for emfysem er rettet mot å bekjempe rus, styrke immunitet og fylle opp pasientens høye energikostnader. Anbefalt kosthold nummer 11 og nummer 15.

De grunnleggende prinsippene for kostholdet for emfysem

  1. Økende kalorier opp til 3500 kcal. Mat 4-6 ganger om dagen i små porsjoner.
  2. Proteiner opptil 120 g per dag. Mer enn halvparten av dem skal være av animalsk opprinnelse: kjøtt av dyr og fjærkre, lever, pølser, fisk av alle slag og sjømat, egg, meieriprodukter. Kjøtt i enhver matlaging, unntatt overdreven steking.
  3.   Alle komplikasjoner ved emfysem er livstruende. Derfor, hvis noen nye symptomer dukker opp, må du raskt søke medisinsk hjelp.
  • pneumothorax. Ruptur av et blad av pleura som omgir lungen. I dette tilfellet kommer luften inn i brysthulen. Lungen kollapser og blir ute av stand til ekspansjon. Rundt ham i pleuralhulen akkumulerer væske som må fjernes. Alvorlige brystsmerter vises, forverret av innånding, frykt for panikk, hjertebank, pasienten tar en tvungen stilling. Behandlingen må startes umiddelbart. Hvis lungen ikke blir frisk på 4-5 dager, vil kirurgi være nødvendig.
  • Smittsomme komplikasjoner.  Nedsatt lokal immunitet øker følsomheten til lungene for bakterieinfeksjoner. Ofte utvikler alvorlig bronkitt og lungebetennelse, som blir til en kronisk form. Symptomer: hoste med purulent sputum, feber, svakhet.
  • Hjertesvikt i høyre ventrikkel. Forsvinningen av små kapillærer fører til en økning i blodtrykket i lungene kar - pulmonal hypertensjon. Belastningen på de høyre delene av hjertet, som er overstrukket og slitt, øker. Hjertesvikt er den viktigste dødsårsaken for pasienter med emfysem. Ved de første tegnene på dens utvikling (hevelse i livmorhalsen, smerter i hjertet og leveren, hevelse) er det derfor nødvendig å ringe ambulanse.
Prognosen for lungeemfysem er gunstig under en rekke forhold:
  • fullstendig opphør av røyking
  • forebygging av hyppige infeksjoner
  • ren luft, ingen smog
  • god næring
  • god følsomhet for medikamentell behandling med bronkodilatorer.

Lungene som ligger i brystet er atskilt fra henne veggene i pleuralhulen - et husky rom foret med et elastisk gjennomsiktig skall (pleura). Det beskytter lungene, forhindrer at luft siver ut av dem inn i brysthulen og reduserer friksjonen mellom lungene og veggene i brystet. Det indre, viscerale, pleura arket dekker lungene, og det ytre, parietal (parietal), linjer veggene i brystet og mellomgulvet. Lungehulen inneholder væske som skilles ut av pleura. Denne væsken fukter pleura og reduserer derved friksjonen mellom bladene under luftveiene. Lungehulen er luftgjennomtrengelig og trykket i det er 3-4 mm RT. Art. lavere enn i lungene. Negativt trykk i pleurahulen opprettholdes gjennom pusten, noe som gjør at alveolene kan utvide seg og fylle eventuelt ekstra plass som oppstår når brystet ekspanderer.

Ventilasjonsmekanisme

luft  kommer inn og forlater lungene på grunn av arbeidet med interkostale muskler og mellomgulvet; som et resultat av deres alternative sammentrekning og avslapning, endres brystets volum. Mellom hvert par ribber er det to grupper av interkostale muskler, rettet i vinkel til hverandre: de ytre - ned og frem, og de indre - ned og tilbake. Membranen består av ringformede og radielle muskelfibre lokalisert rundt et sentralt seneområde bestående av kollagen.

Oppsettet av interkostale muskler.

Ta pusten

Ta pusten  er en aktiv prosess. Det fortsetter som følger.
1. Eksterne interkostale muskler trekker seg sammen, og indre slapper av.
2. Ribbene strekker seg derfor fremover og beveger seg vekk fra ryggraden. (Dette er lett å føle når du legger hånden på brystet når du puster inn.)
3. Samtidig trekker muskulaturen i mellomgulvet seg sammen.
4. Blenderåpningen blir flatere.
5. Begge disse handlingene fører til en økning i brystvolumet.
6. Som et resultat blir trykket i brystet, og derfor i lungene, lavere enn atmosfærisk.
7. Luft kommer inn og fyller alveolene til trykket i lungene er lik atmosfærisk.


En skjematisk fremstilling av brystet, som forklarer hvilke bevegelser som gjøres under pusten (sidevisning; bare ett ribbe er vist).

utpust

utpust  - prosessen under normale forhold er hovedsakelig passiv, som et resultat av den elastiske sammentrekningen av det strukkede lungevevet, avslapning av en del av åndedrettsmusklene og senking av ganglioncellen under påvirkning av tyngdekraften.
1. De ytre interkostale musklene slapper av, og de indre musklene trekker seg sammen. Brystet senkes hovedsakelig av sin egen tyngdekraft.
2. Samtidig slapper membranen av. Det hengende brystet får den til å ha sin opprinnelige kuppelform.
3. Som et resultat reduseres brystets volum, og trykket i det blir høyere enn atmosfærisk.
4. Som et resultat blir luft utvist fra lungene.

Med fysisk aktivitet har sted tvungen pust. Ytterligere muskler tas i bruk og utpust blir en mer aktiv prosess som krever energiforbruk. De indre interkostale musklene trekker kraftigere sammen og fører ribbeina kraftigere ned. Magemusklene trekker seg også kraftig sammen, noe som forårsaker en mer aktiv bevegelse oppover av mellomgulvet. Det samme skjer når du nyser og hoster.

Luftveiene består av luftveiene (som inkluderer nesehulen, nasopharynx, strupehode, luftrør og bronkier) og lungene i seg selv.

Hos mennesker to lunger venstreog rett. Sunn lys rosa, myk og minner om en svamp. Høyre lunge  består av av tre aksjer , og venstreav bare to . De okkuperer nesten hele brystet. Lungene passer tett nok til veggene, og etterlater bare rom for hjertet, store kar, spiserør og luftrør. Den nedre utvidede delen av lungene ligger ved siden av luftveiene - diafragma .

utenfor lungene er dekket med et tett skalllungepleura . Den består av to blader. En av dem er ytre eller parietal, fôr brystet inniog den andre ( intern ) dekker hele overflaten av lungene.

Mellom de ytre og indre bladene er pleuralhule . Det er hun fylt med væske som reduserer lungefriksjon mot veggene i brysthulen når du puster. Det er ingen luft i brysthulen.

Hvis en nål koblet til en trykkmåler settes inn i den, kan det fastslås at presset i det er negativt  (6–9 millimeter kvikksølv under atmosfæren).

Denne trykkforskjellen skaper en sugekraft, takket være lungene presses mot brystet. Derfor er de alltid i en rettet tilstand og følger bevegelsene i brystet.

Hvis luft som et resultat av skade på brystet kommer inn i brysthulen, kollapser lungene og strammes til luftrøret. Samtidig berører ikke de komprimerte lungene lenger brystet, og derfor følger de ikke respirasjonsbevegelsene, eller volumet endres i mye mindre grad. I dette tilfellet blir effektiv gassutveksling umulig. Hvis, som et resultat av en ulykke, åpnes begge halvdeler av pleuralhulen, lungene vil trekke seg sammen, luftveiene vil svikte og død vil oppstå.

Bronkiene kommer inn i lungene og grenen der, og dannes bronkialt "tre".  Tynne bronkier passerer inn bronkiolene.

bronkiolene   ende i et mangfold lunge vesiklersom heter alveolene. I lungene er det omtrent 350 millioner alveoler. De flettes tett av kapillærer.

Gjennom veggene i alveolene skjer gassutveksling.. Denne prosessen er mulig på grunn av at veggene i alveolene består av ett lag epitelceller.

Gassutveksling i lungene og vevene består av tre stadier:

· Ekstern eller lungepust

· Blodgasstransport

· Intern respirasjon

En person puster inn luft, som inneholder 20,9% oksygen, 0,03% karbondioksid og 79% nitrogen. Når en person puster ut luft, er sammensetningen allerede forskjellig: oksygeninnholdet i den synker og utgjør 16,3%, og kullsyre tvert imot øker til 4%. Mengden nitrogen endrer seg ikke. Opptil 500 liter oksygen kommer inn i lungene per dag.

Etter at luften har passert gjennom luftveiene og inn i lungene, skjer gassutveksling mellom dem og blodet i alveolene.

Det er alltid mer oksygen i alveolene enn i blodet i kapillærene som fletter dem sammen. derfor oksygen beveger seg fra der det er mer, til der det er mindre  (fra alveoler inn i kapillærer). Her er blodet mettet med oksygen og blir arterielt.

Den viktigste bæreren av oksygen til alle celler i kroppen er blod hemoglobin inneholdt i røde blodlegemer.

Hemoglobin binder seg til oksygen og blir til oksyhemoglobin. I en stor blodsirkulasjon strømmer arteriell blod til organene i menneskekroppen.

I vevene oxyhemoglobin   bryter opp i hemoglobin og   oksygen . Videre går oksygen fra blod til vevsvæske, og deretter til cellene selv.

Slippes ut fra celler i vevsvæske karbondioksidsom videre kommer i blodet. Og hun blir fra arteriell til venøs. Karbondioksid blir ført av blodet i form av kjemiske forbindelser, så vel som i en tilstand assosiert med hemoglobin. Denne forbindelsen kalles karbhemoglobin. Karbondioksid overføres til lungene ved blodstrømmen gjennom lungesirkulasjonen, hvor gasser blir utvekslet ved bruk av diffusjonsmekanismene beskrevet ovenfor. Fra blodet, som inneholder en større mengde karbondioksid, trenger det inn fra kapillærene inn i lungene. Slik skjer gassutveksling i kroppen vår.

Lungene serverer også utskillelsesorganer. Karbondioksid slippes stadig ut fra overflaten av alveolene og vannet fordamper, som kommer inn i alveolene i form av damp, og deretter fjernes fra kroppen via luftveiene.

Leksjonsoppsummering.  I det menneskelige brystet er venstre og høyre lunger. Utenfor er de dekket med lungehinnen. De menneskelige lungene har en alveolar struktur. Hovedfunksjonen til lungene er implementering av gassutveksling mellom det ytre miljø og kroppen. Gassutveksling i lungene og vevene består av tre stadier: lunge respirasjon, blodgass transport og vev respirasjon.

Fig. 18. Oppsettet av lungene i brystet under inhalering og utpust.
  1 - blenderåpning; 2 - lunger; 3 - luftrør; 4 - pleura blad foring veggene i brysthulen; 5 - pleura blad som dekker overflaten av lungene; 6 - pleural hulrom (avstanden mellom begge bladene i pleura).

Lungene er et sammenkoblet organ. Hver av dem ligner en kjegle i form. De er plassert henholdsvis på høyre og venstre i brystet på mellomgulvet (fig. 18). I tillegg er hver lunge dekket med et spesielt skall - pleura. Vi må forestille oss pleuraen i form av en pose der lungen er pakket inn, som den var. Ytterveggen i en slik pleuralsekk smelter sammen med brystveggen, og den indre veggen med selve lungen. Mellom veggene i pleuralsekken er det således et rom som kalles pleurahulen. Pleura produserer en liten mengde av en klar væske som fukter overflaten; takket være denne "smøringen" reduseres friksjonen mellom lungene og brystveggen. Men hovedtrekket i pleurahulen er at det ikke er luft i det. Lungene, gjennom bronkiene og luftrøret, kommuniserer med den ytre atmosfæren, så når volumet av brystet endres, endres også fyllingen av lungene med luft. Dette forklares godt med følgende enkle opplevelse; i en glasslokk med en bunn i form av en gummiplate, plasseres et forgrenet rør, i endene av hvilke poser med tynn gummi er forsterket (slik som de som brukes til ballonger). Plassen under panseret må være hermetisk forseglet fra den omkringliggende luften. Hvis gummibunnen trekkes tilbake i denne modellen, øker fartøyets volum, og trykket til luften som er omsluttet i den synker, og derfor trenger uteluften gjennom gummiposene gjennom røret, og de strekker seg mer, jo mer blir gummiplaten på bunnen strukket. Hvis du slipper gummiplaten, vil den ta sin opprinnelige posisjon, luftvolumet under hetten vil avta, og lufttrykket vil igjen være lik atmosfærisk, det vil bli overført til posene og fortrenge luft fra dem; posene vil falle.

En helt lik prosess oppstår under pusteaksjonen. Ved innånding senkes membranen, og ribbeina stiger opp på grunn av reduksjon av tilsvarende innånding. Som et resultat øker brystets volum, luft fyller lungene og inspirasjon oppstår. Jo mer brystvolumet øker, jo mer fylles lungene med luft, jo dypere pust. Når inspirasjonsmusklene er avslappet, reiser ribben seg, på grunn av elastisiteten i leddene, så vel som ved hjelp av utåndningsmuskulaturen, til sin opprinnelige stilling, stiger mellomgulvet (dette lettes av virkningen av magemusklene, som, når de trekker seg sammen, utøver press på bukets indre organer og gjennom dem på mellomgulvet). Som et resultat avtar brystvolumet og utpust oppstår.

En viktig rolle i bevegelsene (luftveisekskursjonene) i lungene spilles av det elastiske bindevevet, som de er rike på. Selv med en normal undersøkelse av lungene, er det lett å bekrefte at stoffet deres består av mange små lobuler, som er atskilt av lag med bindevev. Dette vevet har en uttalt kontraktil evne. Strekker seg under inspirasjonen, trekker den seg sammen som en fjær under utløp, og reduserer lungevolumet. Dermed virker indre krefter i lungene som fremmer utåndingshandlingen.

Brudd på den kontraktile funksjonen i lungevevet fører til en reduksjon i volumet av luftveiene, til en forverring i ventilasjonen av lungene, og følgelig til en reduksjon i respirasjonsfunksjonen. I disse tilfellene utvider lungene seg, det såkalte emfysemet utvikler seg. Med fysisk anstrengelse hos slike mennesker blir det økte behovet for oksygen dekket på grunn av økt pust, noe som får karakter av pustebesvær. Emfysem er ofte funnet hos personer med dårlig fysisk utvikling, der mobiliteten i brystet er begrenset i alderdom på grunn av svekkelse av de interkostale musklene, en reduksjon i elastisiteten i brusk og leddbånd i ribbeina. I følge professor I. M. Sarkizov-Serazini fører begrensning av brystets mobilitet til nedsatt lungefunksjon, og svekker de elastiske egenskapene til lungevev. Utviklingen av lungeemfysem fremmes også av kroniske inflammatoriske prosesser i luftveiene, yrkessomme farer, spesielt støvinnholdet i luften. Å herde kroppen for å forhindre forkjølelse, å ta vare på det høye nivået av sin fysiske kultur er en pålitelig forebygging av dette, dessverre, en vanlig sykdom!

Pust inn og pust ut rytmisk med normal pust. Under inspirasjon i rolig tilstand mottar en person 500 ml luft. Av disse kommer bare 325-350 ml inn i lungene i lungene, fordi 150-175 ml blir igjen i luftveiene: luftrør og bronkier. I fysiologi kalles volumet i luftveiene som inneholder luft som ikke deltar i, det “skadelige rommet”.