Hva gjelder sentralstimulerende midler. Narkotiske stimulanter og deres typer. Hvordan påvirker stimulerende stoffer kroppen

Stimulanter deles betinget inn i 4 store grupper:

1. PSYKOSTIMULATORER

a) psykomotorisk:

amfetamin;

Sidnokarb.

b) psykometabolisk (nootropics):

Nootropilum (piracetam);

Cere;

Gamalon et al.

2. ANALEPTIKK

a) direkte handling:

Bemegride;

Etymizole og andre.

b) reflekshandling:

Cititon et al.

c) blandet handling:

Cordiamine et al.

3. SPINALSTIMULANTER

stryknin;

Securenin og andre

4. GENERELE TONING AGENTS (ADAPTOGENS)

a) av planteopprinnelse:

Ginseng-preparater, Eleutherococcus

ka, aralia, gullrot, ma

raleigh root, Bittners balsam og

b) animalsk opprinnelse:

Pantocrine et al.

PSYKOSTIMULANTER og NOOTROPES

psyko

psyko   (eller psykotonikk, psykoanaleptikk, psykomotoriske stimulanter) øker humøret, evnen til å oppfatte ytre irritasjoner, psykomotorisk aktivitet. De reduserer følelsen av tretthet, øker fysisk og mental ytelse (spesielt når du er trøtt), reduserer behovet for søvn midlertidig (medisiner som styrker den trette kroppen, kalt doping - fra engelsk. Å dope - gi medisiner).

I motsetning til medisiner som deprimerer sentralnervesystemet, er stimulanser mindre viktige, siden de mangler handlingsselektivitet. I tillegg ledsages stimulering av sentralnervesystemet av dets etterfølgende undertrykkelse.

Klassifisering av psykostimulanter

1) Midler som virker direkte på sentralnervesystemet:

a) stimulerer hovedsakelig hjernebarken (xantinalkaloider, fenamin, sydnocarb, metylfenamin, meridol, etc.);

b) stimulerer hovedsakelig medulla oblongata (cortex

onde, cordiamine, bemegride, kamfer, karbondioksid);

c) stimulerer hovedsakelig ryggmargen (strychnine).

2) Midler som virker refleksivt på sentralnervesystemet   (lobelin, verat

rom, nikotin).

Det må huskes at en slik inndeling er betinget, og når den brukes i store doser, kan de stimulere sentralnervesystemet som en helhet.

En typisk representant for psykostimulanter er Benzedrine   (amfetaminsulfat; tab. ved 0, 005; dråper i nesen, i øyet 1% løsning). Kjemisk representerer fenylalkylamin, det vil si at den har struktur i likhet med adrenalin og noradrenalin.

Mekanisme av handling   assosiert med evnen til å frigjøre fra presynaptiske avslutninger NORADRENALINE og DOPAMINE. I tillegg reduserer fenamin gjenopptak av noradrenalin og dopamin.

Fenamin stimulerer den stigende aktiverende retikulære dannelsen av hjernestammen.

FARMAKOLOGISKE EFFEKTER

CNS INFLUENCE

Kraftig stimulator av sentralnervesystemet. Det øker mental og fysisk ytelse, forbedrer humøret, forårsaker eufori, søvnløshet, skjelving, angst. I terapeutiske doser har det en vekkeeffekt, eliminerer tretthet og øker fysiske evner. Det stimulerer respirasjonssenteret og fungerer i denne forbindelse som et analeptikum.

PÅVIRKNING PÅ KARDIOVASKULÆRSYSTEMET

Øker både systolisk og diastolisk blodtrykk. I forhold til den hypertensive effekten av fenamin er takyfylakse kjent.

SMOOTH MUSKULÆR

Fenamin øker tonen i lukkemuskelen   og slapper av musklene i bronkiene, men bare i høye doser. Fenamin reduserer appetitten (på hypothalamus),   har en viss krampestillende effekt (med Petit mal).

I arbeidet med simulatoren til nervesystemet har vi hittil kun hatt å gjøre med godt studerte aspekter av dets arbeid. Men kompleksiteten i å modellere nervesystemet og grunnen til at kunstig intelligens ennå ikke er opprettet, er mangelen på en fullstendig forståelse av hvordan nervecellen fungerer. Mange prosesser som forekommer i nervecellen og nervesystemet som helhet er beskrevet i detalj, men det er ingen klar algoritme for deres arbeid som kan overføres til en modell eller et dataprogram.

Den enkle ideen om en nevronalgoritme var med på å løse dette problemet.

Innholdsfortegnelse
1.
2.
3. Simulator av nervesystemet. Del 3. Assosiativ neuroelement
4.
5.
6.
7.

Jeg liker analogien med å utarbeide en teori om hjernearbeid med å sette sammen et puslespill fra Jeff Hawkins 'bok On Intelligence. Når vi sammenstiller dette puslespillet, mangler vi noen elementer og noen elementer fra et annet puslespill, men vi har et stort utvalg av data om nervesystemet og hjernen, noe som betyr at vi har et nesten samlet puslespill, så vi kan forestille oss hele bildet, og bruke fantasien vår identifiserer de manglende elementene.

Målet mitt er å lage en logisk modell av nervesystemet, vi kan si å lage en skisse av det som er avbildet på et uferdig puslespill, dessuten skal det samsvare og ikke motsi alle tilgjengelige elementer i puslespillet og være logisk fullstendig. For å fylle ut hullene ble det laget et teoretisk grunnlag, som kan virke kontroversielt for noen. Men for modellen på dette stadiet er hovedsaken at den lar deg etterligne både interne og eksterne observerte fenomener som oppstår i nervesystemet. Innenfor rammen av den oppnådde modellen kan mange fenomener forklares, for eksempel hukommelse og hukommelseskonsolidering, følelser, spesialisering av nevroner og mye mer.

I den andre delen fant vi ut at det er tre typer refleksaktivitet etablert av akademiker I.P. Pavlov. Hvis alt er veldig tydelig med de biologiske mekanismene for avhengighet og sensibilisering, er dannelsen av kondisjonerte reflekser ikke så enkel som det virker. Faktum er at de ytre manifestasjonene av denne mekanismen er mye studert og beskrevet, det er ingen forklaring på hvordan dette skjer på cellenivå.

For eksempel vet vi at når aktiviteten til to nervesentre kombineres med tid, dannes en refleksbue mellom dem. dvs. deretter, etter aktivering av et nervesenter, vil det være en overføring av eksitasjon til et annet nervesenter. Hvis vi figurativt deler en slik refleksbue inn i segmenter, og betrakter slike segmenter som individuelle elementer. Det kan sies at under dannelsen av refleksbuen til den kondisjonerte refleksen skjer retningssvingning i hvert segment. Hvert segment velger en bestemt retning det skal være, overføring av nervøs eksitasjon skjer når den er aktivert. Selvfølgelig er det verdt å merke seg at denne retningen ikke er klart definert for segmentet, men kan korreleres i visse verdier. Du kan til og med snakke om å styrke overføringen i en bestemt retning og svekke i andre retninger.

Når refleksen styrkes av gjentatte repetisjoner, kan vi snakke om raffinering og styrke overføringen i retning for hvert segment. Dette konseptet fører til konklusjonen at hvis vi deler hele cortex i lignende segmenter, vil vi observere en viss orientering i hver retning med forskjellig nøyaktighet og styrke. Hvert segment vil tørkes opp av en del av en eller annen refleksbue av en kondisjonert eller ubetinget refleks. Antagelig kan denne orienteringen i læringsprosessen foredles eller endres.

Hvis du vender deg til det nevrale paradigmet, gir det ikke orientering i retningen. Vi har en membran og dendritter som mottar signaler og et akson, langs som signalet overføres videre til andre celler etter rom-tidssummering, det vil si at signalet overføres i en retning langs aksonet til endene. Men samtidig observerer vi fortsatt dannelsen av en rettet fordeling av eksitasjon i hjernen, med dannelse av betingede reflekser.

Neuron-paradigme

Denne ideen om en nevron er mer sannsynlig formulert av kybernetikk enn nevrofysiologer, men blant fysiologer er det innspill. Alt er litt mer komplisert. For det første er nevroner afferente, dvs. deres akson bringer en nerveimpuls til cellekroppen, og videre sprer den seg naturlig gjennom dendritene. For det andre, i tillegg til akso-dendritiske synapser, er det dendro-dendritiske. For det tredje er det nevroner uten aksoner. Mest sannsynlig fungerer nevronen i hvilken som helst retning, membranen er en mottaker, inkludert en membran på dendritter. Dendritter, som røtter, vokser i forskjellige retninger på leting etter andre nevroner. Det overfører synapser i endene. Hvis nevronen er aktivert, og det spiller ingen rolle i hvilken del av membranen, vil alle synapser av dendrittene og aksonet aktiveres. Men mengden utskilt mekler vil være forskjellig i forskjellige synapser og noen ganger fullstendig fraværende.

Formen til nevronen skyldes evolusjonsendringer. Formen på cellen ble dannet i nervesystemene der bare den enkleste funksjonelle av nervøs aktivitet ble utført. Når utviklingen av livet på jorden krevde tillegg av dannelse av fangstreflekser til settet med funksjoner i nervesystemet, gikk ikke evolusjonen på banen for celleomlegging, men ved å øke antallet og tett sammenflette prosessene deres.

Dermed blir egenskapen til retningsomkobling fordelt i grupper av nevroner, i en endring i styrken til deres synapser. Det assosiative nevroelementet er en funksjonell enhet i modellering, og derfor er en analog i biologi for den en gruppe nevroner som fenomenet retningsskifting vil komme til uttrykk.

Vi fant ut at retningen for utbredelse av eksitasjon er viktig for oss, men hvordan er bestemmelsen av denne retningen for hvert funksjonselement. Det er kjent at eksitasjon har en tendens til å spre seg til en annen kilde til eksitasjon, og et sterkere og bredere fokus av eksitasjon tiltrekker svakere (I. Pavlovs konklusjon). dvs. Hvis et funksjonelt element får spenning, må det på en eller annen måte bestemme retningen som senere vil bli dannet og beholdt i strukturen.

I mitt arbeid med modellering startet jeg fra en idé, og denne ideen ga svar på mange gåter om hjernen, ga en teori og en modell som forklarer mange sider av nervesystemet.

Nerveimpulsen i hele nervesystemet har samme form, og analogt med det har det assosiative nevroelementet egenskapen til ladning som kjennetegner endringen i den totale ladningen på overflaten av membranene til en funksjonell enhet. dvs. det gis en viss lov om endring av en bestemt egenskap som kalles en avgift.

Så loven er satt i programmet, den horisontale skalaen er tiden i hundredeler av et sekund, den vertikale ladningen i relative enheter. Det skiller seg noe fra piggplanen fordi den delen av det maksimale er lenger i tid. Dette skyldes det faktum at verdiene til piggen bestemmes på et punkt i nervevevet under passering av eksitasjon, og ladningsgrafen er en refleksjon av ladningen over hele overflaten til en celle eller gruppe av celler. Dessuten blir tilstanden for resten av nervevevet tatt som null på ladningsskalaen. Det skal bemerkes at lov om endring av ladninger også gjenspeiler sporingspotensialet, som tidligere ble ansett for å være en konsekvens av en viss svingning eller innretting av ladningene skilt av membranen, men for modellen var denne oppførselen til ladningen veldig viktig.

Figuren over viser et diagram av et assosiativt neuroelement. Signaler fra direktevirkende synapser (X1, X2, X3 ... Xn) går inn i addereren (a). Og hvis det resulterende beløpet overskrider en viss terskel (b), vil en neuroelement aktiveres. Når en neuroelement er aktivert, vil ladningen begynne å endre seg i samsvar med den etablerte loven (c). Informasjon om disse endringene og plasseringen av selve elementet vil være tilgjengelig for hele systemet. Så, på et bestemt tidspunkt, starter mekanismen for å bestemme vektoren for den foretrukne utbredelsesretningen av eksitasjonen (g). Dette skjer ved å oppnå en viss gjennomsnittlig ladningsposisjon for alle aktive nevroelementer, dvs. massesentrum for ladninger, preget av et punkt i rommet. Vi vil kalle dette punktet for mønsterets punkt, for for hver kombinasjon av aktive celler og tilstanden til ladningene deres på det beregnede tidspunktet for hvert nevroelement, vil plasseringen til dette punktet være annerledes. Enkelt sagt påvirker ladningene av nevroelementer bestemmelsen av retningsvektoren til den foretrukne utbredelsen av eksitasjon, en positiv ladning tiltrekker seg eksitasjon, en negativ ladning avviser.

For å bestemme vektoren for den foretrukne forplantningen av eksitasjon, velges følgende regel:

Hvor r er vektoren hvis begynnelse er i sentrum av nevroelementet som vektoren er bestemt for, og slutten er i sentrum av den nede nevroelementet.

Regel og lov om endring av ladninger ble valgt empirisk, for å simulere dannelsen av betingede reflekser. .

Etter å ha mottatt vektoren av den foretrukne utbredelsesretningen av eksitasjonen (T), blir synapsen beregnet (Y1, Y2, Y3 ... Yn). Hver synapse er kjennetegnet av en synapsevektor (S), hvis begynnelse ligger i midten av nevroelementet og enden er forbundet med sentrum av målnevoren som signalet overføres til. Hovedparameteren til synapsen er dens styrke F, verdien av kraften er begrenset innenfor en viss ramme, for eksempel kan induksjonssynapsen ha verdier fra 0 til 10.

Se for deg at vektoren T danner en kjegle rundt seg selv hvis toppunktet er plassert i midten av nevroelementet, og basisplanet er vinkelrett på vektoren T, hvis synapsevektoren faller i området avgrenset av denne kjeglen, vil verdien på synapsen øke med en viss verdi. Og følgelig, hvis synapsevektoren er utenfor området av kjeglen, reduseres synapsekraften, men kraftverdien går ikke utover det fastsatte maksimum og minimum.

Arealet av kjeglen rundt vektoren T er preget av vinkelen i toppunktet til den gitte kjeglen, denne vinkelen kalles fokus. Jo mindre fokus, desto mer nøyaktig blir retningen for overføring av eksitasjon i nevroelementet bestemt. Som nevnt tidligere, når kroppen gjentar den samme betingede refleksen, blir den raffinert. Derfor ble følgende fokusendringsmetode valgt for modellen, når man beregner vektoren T, sammenlignes den med dens forrige verdi, og hvis vektoren endres ubetydelig, reduseres fokuset med en viss verdi, men hvis vektoren er blitt endret kraftig, går fokuset tilbake til sin maksimale verdi. Dette fører til en gradvis reduksjon i fokus med gjentatt repetisjon av de samme forholdene.

Dette er et veldig viktig poeng, dette er hvor mye styrken til synapsen vil endre seg med hver aktivering. Dette bestemmes av parameteren neuroplasticity P.

Formelen for den nye verdien av synapse-styrken vil være:

Nytt \u003d Brett + I × P × (Fmax - Fmin);
  Fmin ≥ Nytt ≥ Fmax;
  hvor P er nevroplastisitet (0 ≥ P ≥ 1);
  Jeg er en parameter som bestemmer om synapsevektoren er i området med økende synapestyrke (I \u003d 1) eller i området for synkende synapestyrke (I \u003d -1);
  Brett - forrige synapse styrkeverdi;
  Fmin - minimumsverdien av synapskraften;
  Fmax - den maksimale verdien på synapskraften.

Nevroplastisitet i biologi kjennetegner hvordan en nevron er formbar for endringer i strukturen under påvirkning av ytre forhold. Ulike områder i hjernen er preget av sin egen grad av plastisitet, og det kan også variere avhengig av noen faktorer.

Dette eksemplet lar oss forstå hvordan kondisjonerte reflekser dannes på grunnlag av assosiative nevroelementer. Hvite nevroelementer danner refleksbuen til den ubetingede refleksen med overskriften “R” og svaret “1”. Disse nevroelementene endrer ikke styrkeverdiene til synapsen. Blå nevroelementer deltar i utgangspunktet ikke i noen reflekshandlinger, de ser ut til å fylle resten av nervesystemet, og de kobles ved et uhell gjennom synapser. Derfor, hvis vi aktiverer et slikt nevralt element assosiert med “Q” -reseptoren, vil det dukke opp et visst spenningsfokus som har en tilfeldig forplantning, og etter å ha gått i sykluser med seg selv, vil den gå ut etter en stund, uten å skape noe svar. Hvis vi kombinerer en ubetinget refleks med overskriften "R" og aktivering av "Q" -reseptoren med omtrent samme tidsintervall, vil det dannes en refleksbue for den kondisjonerte refleksen. Og allerede aktivering av bare “Q” -reseptoren vil føre til svaret “1”.

For klarhet og optimalisering av modellen brukte vi den dynamiske opprettelsen av nevrale elementer, som emulerer nervesystemets fylte rom med tilfeldig tilkoblede elementer. Her modelleres ikke noe vekst av nye nevroner, eller nye forbindelser. Alle endringer skjer bare i styrke med synapser, bare nevrale elementer som ikke tidligere var involvert i noen reflekshandling, vises ikke.

Følgende eksempel viser hvordan eksitasjoner oppfører seg når forskjellige sentre aktiveres under like forhold og med absolutt plastisitet (P \u003d 1).

En endring i utbredelsesretningen av eksitasjonen under påvirkning av to eksitasjonssentre, når plastisiteten er absolutt (P \u003d 1):

Og med lav duktilitet (P \u003d 0,1):

På dette er vi ferdig med å vurdere det grunnleggende i modellen til nervesystemet. I neste del vil vi vurdere anvendte ting, hvordan du bruker alt dette for å simulere hukommelse, følelser og spesialisering av nevroner.

Stimulanter - en familie av medikamenter som forbedrer humør, trivsel, øker energi og fokus. Dette inkluderer medisiner som kokain, metamfetamin, metylfenidat, nikotin og MDMA, bedre kjent som ecstasy.

• Kokain kan være av to typer: pulver og hydrokloridsalt. Sprekk er en type kokain som kan røykes.
• Metamfetamin er et kraftig sentralstimulerende middel stammet fra amfetamin. Det ser ut som krystallinsk pulver, som er lettløselig i vann eller alkohol.
• Amfetamin ser ofte ut som en pille, og blir ofte foreskrevet av leger for hyperaktivitetsforstyrrelse i oppmerksomhetsmangel.
• Metylfenidat (Ritalin) er foreskrevet av leger for de samme diagnosene.

Langvarig bruk av slike medisiner fører til irreversible endringer i den kjemiske strukturen i hjernen, vekttap, fysiske og mentale evner.

Dette er bare en kort liste over medikamenter som er vanedannende og fører til alvorlige forandringer i kroppen, dårlig helse og til og med død. Antallet er stort, og konsekvensene er farlige og uforutsigbare. Offentlig utdanning på dette området er en veldig viktig faktor i kampen mot narkotikamisbruk.

Hva er gatenavn for sentralstimulerende midler?

kokain:   blåse, K, Charlie, cola, diabolisk flass, marsjpulver, perler, snø, fløyte, fransk frihet.

amfetamin: bein, svarte kjekke, flue, adrenalin, krystall, dixere, slankepiller, øyeåpnere, deksler, oops, leggings, oppvåkning, møtt.

ecstasy:   Adam, smørbrød, disco-informasjonskapsler, duer, ekko, ekstase, ekspress, illusjon, vindusglass.

Hvordan bruke sentralstimulerende midler?

De blir misbrukt på flere måter, avhengig av type stoff:

• svelge i pilleform;
• inhalerer pulveret gjennom nesen, slik at stoffet blir absorbert i blodet gjennom nesekapillærene;
• administreres intravenøst \u200b\u200bved hjelp av sprøyter og nåler slik at stoffet kommer direkte inn i blodet;
• krystaller varmes opp og røykes, eller inhaleres i lungene.

Hvis stoffet blir injisert intravenøst \u200b\u200beller røkt, forårsaker det en rask "ankomst", fordi det raskt kommer inn i blodomløpet. Hvis du inhalerer eller snuser det, kommer det "høye" senere, men varer lenger.

Kokainpulver administreres vanligvis intravenøst, snus eller gnides i tannkjøttet. Gateforhandlere fortynner det ofte med talkumspulver, mel eller sukker. Noen ganger tilsettes det anestesi eller andre typer medisiner.

Metamfetamin inntas, inhaleres gjennom nesen, administreres intravenøst \u200b\u200bog røykes. "Ice" er en røykeform av metamfetamin, ser ut som store gjennomsiktige krystaller.

Hva er den kortsiktige effekten av sentralstimulerende midler?

Med en kort handling kan de forårsake en følelse av utrolig glede, forlenge en velsmakende tilstand og redusere appetitten. Mennesker som bruker sentralstimulerende midler blir mer pratsomme, energiske, engstelige og irritable. I noen tilfeller øker feber, puls og blodtrykk. Mangel på studier og arbeid, kvalme, tåkesyn, muskelkramper og desorientering er også konsekvenser av bruk av sentralstimulerende midler. Innstramningen i blodkar fører til at hjertet må jobbe hardere for å pumpe blod i hele kroppen. Hjertets arbeid er så komplisert at den naturlige rytmen i dets arbeid midlertidig kan komme på villspor. Denne prosessen kalles flimmer, og kan være veldig farlig, da den stopper blodsirkulasjonen i hele kroppen.

Hva er langtidseffektene av sentralstimulerende midler?

Langvarig medikamentbruk fører til irreversible forandringer i strukturen til hjerneneuroner. Dette fører til paranoide forhold, aggressivitet, anoreksi, vansker med å tenke prosesser, visuelle og auditive hallusinasjoner, vrangforestillinger og forferdelige tannproblemer.

Den konstante bruken av sentralstimulerende midler fører til utvikling av toleranse for euforisk effekt, noe som fører til behovet for å stadig øke dosen, noe som igjen øker dødsrisikoen fra en overdose.

Den konstante bruken av metamfetamin forårsaker skarpe humørsvingninger, psykose, promiskuøs seksuell aktivitet, paranoia, som fører til drap eller selvmord. Denne oppførselen forårsaker kriminalitet og spredning av AIDS.

Kan stimulanser være dødelige?

Ja, i sjeldne tilfeller kan plutselig død være forårsaket av den første bruken av kokain. I likhet med mange andre typer medikamenter fører sentralstimulerende midler til døden fra en overdose.

Er det mulig å kurere avhengighet av sentralstimulerende midler?

Flere typer behandlingsformer er effektive i behandlingen av denne avhengigheten. Det er nødvendig å lære en person å tenke annerledes, å endre sin atferd og håp, å lære seg selv å takle livsstress, uten hjelp av medikamenter.

For hjelp, må du kontakte spesialistene i medikamentelle behandlingssentre.

Amfetamin er imidlertid av begrenset bruk i medisin i vestlige land).

Legemidler fra andre farmakologiske grupper, for eksempel noen antidepressiva, nootropiske midler, adaptogener (for eksempel ginseng, pantokrine, eleutherococcus) og andre, kan også ha en psykostimulerende effekt.

Handlingsmekanisme[ | ]

Psykostimulanter frigjør katekolaminer fra nerveender og blokkerer deres omvendte neuronale opptak ved å undertrykke monoaminoksidase. Handlingsmekanismen er assosiert med indirekte adrenomimetisk handling av psykostimulerende midler, på grunn av hvilke eksitatoriske prosesser i hjernen intensiveres.

preparater [ | ]

5 mg deokinetabletter

Metylfenidat er tilgjengelig i form med øyeblikkelig frigjøring og inneholder en racemisk blanding av D, L-metylfenidat; handlingsvarigheten er 3-4 timer. D-metylfenidat (handelsnavn - "focalin") virker 2 ganger kraftigere enn racemisk ritalin. Ritalin SR - L-metylfenidat med langvarig frigjøring. I juli 2000 ble en langvarig form for metylfenidat, en "konsert" utgitt som varer 12 timer: 383. Ritalin LA (engelsk lang handling - lang handling) er forskjellig ved at den første halvdelen av dosen frigjøres raskt, og den andre - sakte. En annen langvirkende form, Metadate CD, produsert av Celltech Pharmaceuticals, varer 8 timer.

Psykostimulanter brukt i medisin (hovedsakelig i psykiatrisk praksis):

Indikasjoner for bruk[ | ]

I psykiatri blir psykostimulanter oftest brukt til å behandle oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse. I tillegg er de effektive i tilfeller av amotivering og narkolepsi. I tilfelle av adynamisk depresjon, ofte sett ved schizofreni, kan psykostimulanter kombineres med antidepressiva. Indikasjoner for bruk er også apato-abuliske, stuporøse og sub-stuporøse tilstander; nevrotiske lidelser med slapphet; astheniske forhold, ledsaget av slapphet, apati, døsighet.

En indikasjon for bruk av psykostimulerende midler er også en reduksjon i evnen til å konsentrere seg, økt mental tretthet, nedsatt fysisk ytelse og rask intellektuell utmattelse under nevrofeksjoner, rus, traumatiske hjerneskader, cerebrovaskulære ulykker og somatiske sykdommer. Psykostimulerende midler er også effektive for astheno-hypokondri og astheno-depressive syndromer og alkoholuttakssymptomer etter alkoholuttak.

Kan brukes til å øke humøret og interessen for livet hos alvorlige somatiske pasienter med apati og sosial inngjerding.

Psykostimuleringsmidler kan også brukes for å redusere behovet for å ta narkotiske smertestillende medikamenter hos terminisk syke kreftpasienter. De motvirker også den overdreven beroligende effekten av smertestillende midler.

Koffein brukes til å eliminere døsighet, øke mental og fysisk ytelse, samt i tilfelle forgiftning med medisiner som hemmer sentralnervesystemet og hypotensjon.

ADHD [ | ]

Effekten av metamfetamin, metylfenidat og dextroamfetamin i former med vedvarende frigivelse er ikke fullt ut påvist: 494.

sovende sykdom [ | ]

Psykostimulanter brukes til å lindre symptomer på søvnighet på dagtid og episoder med å sovne med narkolepsi. De er ikke effektive mot katalepsi.

depresjon [ | ]

Noen ganger brukes psykostimulanter off-label for behandling av klinisk depresjon og bipolar affektiv lidelse, spesielt for behandling av atypisk depresjon og resistent depresjon.

Schizofrene lidelser[ | ]

Hos pasienter med schizofreni i remisjon har psykostimulanter en mild stimulerende effekt: 396.

Lave doser av psykostimulanter ble også brukt for å eliminere svakhet og sedering ved schizofreni forårsaket av typiske antipsykotika og clozapin, uten forverring av psykose: 215.

Ervervet immunsvikt syndrom[ | ]

fedme [ | ]

komplikasjoner [ | ]

Psykostimulerende midler kan forårsake mental avhengighet, søvnløshet, anoreksi, irritabilitet, noen ganger takykardi og økt blodtrykk. Ved kronisk overgrep kan stimulerende psykose forekomme. Hos psykisk syke pasienter kan psykostimulanter provosere en forverring av psykotiske symptomer. Spesielt kan amfetamin forårsake forverring av positive symptomer hos pasienter med schizofreni. Det er også vanlig at psykostimulanter forverrer forløpet av Tourettes syndrom.

Liste over psykostimulanter[ | ]

• Spesielt fenyletylaminer
• oksazoliner

notater [ | ]

1. Belova E.I. psyko   // Fundamentals of Neuropharmacology: Textbook. manual for universitetsstudenter. - M .: Aspect Press, 2006 .-- S. 120. - 176 s. - ISBN 5-7567-0403-5.
2. O. Syropyatov, N. Dzeruzhinskaya, E. Aladysheva. psyko   // Grunnleggende om psykofarmoterapi: en håndbok for leger. - Liters, 2015 .-- S. 153. - 2825 s.
3. A. Lukovkina. psyko   // Farmakologi. Forelesningsnotater for universiteter. - Liters, 2015 .-- S. 129. - ISBN 978-5-45-775271-9.
4. Farmakologi / under. Ed. Yu F. F. Krylova og V. M. Bobyreva. - M., 1999.
5. Alan F. Schatzberg, Jonathan O. Cole, Charles DeBattista.   Retningslinjer for klinisk psykofarmakologi \u003d Manual of Clinical Psychopharmacology. - M .: MEDpress-inform, 2014 .-- 608 s. - ISBN 978-5-00030-101-2.
6. Adderall XR foreskriver informasjon (Neopren). . Food and Drug Administration. Hentet 24. februar 2017.   (Eng.)
7. Desoxyn forskrivningsinformasjon (Neopren). . Food and Drug Administration. Hentet 24. februar 2017.   (Eng.)
8.   Conners C. K., Taylor E. (1980). "Pemolin, metylfenidat og placebo hos barn med minimal hjernedysfunksjon." Arch Gen Psychiatry. 37   (8): 922-30. PMID.
9. Vyvanse foreskriver informasjon (Neopren). . Food and Drug Administration   (2015). Hentet 28. februar 2017.
10. Stimulanter som brukes til å behandle ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) (Neopren). . Food and Drug Administration. Hentet 11. mars 2017. Arkivert 12. mars 2017.   (Eng.)
11. Lager V.N.   Farmakoterapi i nevrologi: En praktisk guide. - 3. utg., Visket ut. - M .: Medical Information Agency LLC, 2003. - S. 61-62. - 301 s. - ISBN 5-89481-123-6.
12. Arana J., Rosenbaum J.   Psychopharmacotherapy Guide \u003d Håndbok for psykiatrisk medisineterapi. - M .: Forlag BINOM, 2004 .-- 416 s. - ISBN 5-9518-0098-6.
13. Dulcan MK. Bruke psykostimulanter for å behandle atferdsforstyrrelser hos barn og unge. J Child Adolesc Psychopharmacol 1990; 1: 7-20
14. Klein RG, Wender P. Rollen som metylfenidat i psykiatri. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 429-433.
15. Swanson J. M., McBurnett K., Christian D. L., Wigal T. (1995). Stimulerende medisiner og behandling av barn med ADHD. I TH Ollendick & RJ Prinz (Eds.), Advances in Clinical Chil Psychology, 17, 265-322. New York: Plenum Press
16.   Stotz, Gabriele; Woggon, Brigitte; Angst, Jules (1999-12-01). "Psykostimulanter i behandling av behandlingsresistent depresjon Gjennomgang av litteraturen og funnene fra en retrospektiv studie hos 65 deprimerte pasienter." Dialoger i klinisk nevrovitenskap. 1 (3): 165-174.

CNS-sentralstimulerende midler er designet for å gjøre de svarte stolpene i livet mindre vanskelige og for å overføre en del av den moralske byrden. Alle velger sitt eget middel. Noen drikker mye kaffe, noen foretrekker alkohol, og tredjeparter drikker til og med et spesielt beroligende middel. Vi vil prøve å finne ut om dette er riktig og om slike sentralstimulerende midler kan kalles medisiner.

Sentralstimulerende midler - effekt på kroppen

Stimulanter kan øke hastigheten på hovedprosessene i kroppen. Etter å ha tatt dem, føler en person en bølge av handlekraft, utrolig letthet og selvtillit. I slike øyeblikk tenkes det: "Nå vil jeg snu fjellene!". Etter sentralstimulerende midler blir vanskelige årsrapporter enkelt og raskt fylt ut, forelesninger blir forelagt på en natt, og andre tiltak blir tatt som krever betydelig mer tid.

Men dette går ikke sporløst etter kroppen. Interessant nok ble de opprinnelig solgt til mennesker med psykiske lidelser, og senere gitt til militære selvmordsbombere før de gikk i kamp. Derfor har de narkotiske egenskapene til et slikt stoff blitt mestret i lang tid. Deres regelmessige inntak ved arbeid i hjertet og nervesystemet reagerer negativt. I dag er det mange sentralstimulerende midler, både forbudte og ikke.

Typer av sentralstimulerende midler

Følgende typer CNS-stimulanter er ikke forbudt i verden:

• nikotin;
• koffein;
• efedrin;
• Chafir.

Forbudte medikamenter virker mye sterkere på psyken, for eksempel:

• amfetamin;
• metamfetamin;
• sprekke;
• kokain;

Lette stimulanser

Lette sentralstimulerende stoffer er utbredt og konsumert av mennesker rundt om i verden. Disse inkluderer koffein, efekrin og nikotin. Kaffe og sigaretter annonseres jevnlig på TV, i blanke magasiner og på en filmskjerm.

Ved å konsumere koffein i små mengder kan du bli kvitt tretthet, lyst til å sove og muntre deg opp. Interessant er at dette stoffet finnes i mye høyere konsentrasjoner i te enn i kaffe. Selv om det anses som det motsatte. Koffein fås fra bønner og kaffeblader.

Koffein begeistrer hjernebarken, på grunn av hvilken en slik effekt av kraft og ekstrem letthet vises. Takket være dette er det mye enklere og mer produktivt å jobbe, oppgaver blir utført. Mennesker med et svakt nervesystem kan bli aggressive på grunn av koffein, de kan ikke sove godt. I slike tilfeller prøver folk å holde seg unna et slikt stoff.

Sigaretter som inneholder nikotin er på andreplass i popularitet. Mange mennesker føler seg avslappet under og etter røyking, dårlige tanker forlater dem og de slutter å være aggressive. Men røyking har massevis av bivirkninger, inkludert død av lungekreft. Derfor, hvis du ikke begynte å røyke, er det bedre å ikke takle denne avhengigheten. Selv med et stort ønske om å slutte å røyke, er det noen ganger veldig vanskelig, en anti-nikotinplaster, tyggegummi og spesiell litteratur brukes.

Efedrin er tatt av idrettsutøvere eller kvinner som ønsker å gå ned i vekt. Nylig ble det brukt til medisinske formål for å behandle astma- og allergisymptomer.

I vårt land er det veldig vanskelig å finne på grunn av det faktum at andre potente medisiner kan tilberedes på grunnlag av stoffet. Effekten av stoffet er fantastisk, for en stund blir personen som tar det sterkere, føler ikke smerte og blir mer intelligent. Det er livlighet og en bølge av styrke. Alle disse symptomene forsvinner når medisinen forlater kroppen.

Alvorlige CNS-stimulanser

Alvorlige CNS-stimulanter er farligere for mennesker siden overdosering kan føre til død eller gjenoppliving. Kokain, met og amfetamin forårsaker hallusinasjoner, eufori og mange andre symptomer. Imidlertid overskyer sinnet til en person og forhindrer ham fra å utføre normale daglige gjøremål.

I tillegg skal det bemerkes den enorme negative skaden medisiner har på menneskekroppen. På grunn av det konstante inntaket av medikamenter, kan det oppstå problemer med nyrene, hjertet, slimhinnen eller lungene. Dette avhenger i stor grad av varigheten og metoden for å ta det forbudte stoffet.

Amfetamin kan for eksempel øke den fysiske styrken til en person betydelig, men gjør det samtidig aggressivt og farlig for mennesker rundt.

Kokain er som regel dyrt, så ikke rike mennesker foretrekker et billig alternativ i form av sprekk. Det er mindre rent og kan inneholde urenheter, men virkningen av stoffet er veldig likt virkningen av kokain.

Det er sterkt motløs å prøve disse stoffene fordi de er svært vanedannende, og det kan ta mye tid og krefter å behandle psykologisk og fysisk tilknytning fra forbudte stoffer. I tillegg har medisiner en ødeleggende effekt på kroppen og dens nøkkelsystemer.

Konsekvenser av å ta

Konsekvensene av å ta sentralstimulerende midler i et ulikt system kan være forskjellige avhengig av hvor ofte og i hvilke doser en person tillater seg en slik svakhet. Dette vil påvirke arbeidet i nyrene, hjerte og mage-tarmkanalen negativt. Hvis vi nevner energidrikker, som inneholder koffein og andre sentralstimulerende midler, er det bevist at bruken av dem førte til utseendet av hjerteproblemer hos en ung mann og død på grunn av dette.

Misbruk av sentralstimulerende midler er fylt med negative konsekvenser, så du bør finne et alternativ til dem og prøve meditasjon, lese eller gå i frisk luft for å bli distrahert og insistere på en positiv merknad.

Bevisst eksponering for kroppen, frata den søvn, normal daglig rutine, riktig ernæring og andre nødvendige normer kan også ha en negativ effekt, så revurder meningene dine om dette og prøv å begrense deg til slike stoffer som påvirker hjertet, hjernen og andre nøkkelorganer.

Ved å gjøre dette vil du ikke ødelegge helsen din og leve et langt, lykkelig liv, ikke tynget av behovet for å besøke leger, behandle et hjerte, lage kardiogrammer og komme seg etter en slik stimulering.

Video CNS Stimulants - Student Drugs

Narkotikaavhengighet?

Få en konsultasjon akkurat nå