Gruppe med økt risiko for HIV-infeksjonsinfeksjon. HIV-infeksjon. Risikogrupper. Mekanismen for arbeid HIV

. HIV-infeksjon- Dette er en langsiktig smittsom infeksjonssykdom forårsaket av humant immunsviktvirus (HIV), som har et polymorf klinisk bilde med utviklingen av det oppkjøpte immunodefektsyndromet (AIDS) syndrom med en total undertrykkelse av immunsystemet, ledsaget av utviklingen av opportunistiske infeksjoner og svulster (Caposhi sarkom, lymfom). Sykdommen slutter alltid fading.

Epidemiologi. De ledende ekspertsene til verden definerer HIV-infeksjon som en global epidemi - en pandemi, som fortsatt er vanskelig å evaluere massekvarteret.

HIV-infeksjon er en ny sykdom. De første tilfellene av det er å vises i USA fra 1979: Disse var unge homoseksuelle med en diagnose av pneumatisk lungebetennelse og Sarcoma Kaposchi. Massen forekomsten av data av opportunistiske sykdommer hos unge friske mennesker som gjorde det mulig å foreslå muligheten for en ny sykdom, den viktigste manifestasjonen er tilstanden til immunbrenning. I 1981 ble offisielt sykdom registrert som AIDS-oppkjøpt immundefektssyndrom. B. I fremtiden ble det omdøpt HIV, og navnet "AIDS" ble bare etterlatt for F-malnal scenen av sykdom. I de etterfølgende årene mottok spredningen av HIV-infeksjon karakteren til en pandemi, som til tross for all innsats av leger og regjeringer fortsetter å utvikle seg, som dekker flere og flere nye land. I 1991 ble HIV-infeksjon registrert i alle land i verden, unntatt Albania. Ifølge dette som i begynnelsen av 1992 ble 12,9 millioner mennesker smittet rundt om i verden, 4,7 millioner kvinner og 1,1 millioner barn ble smittet. En femtedel av disse infiserte menneskene (2,6 millioner) måtte starte 1992 AIDS (den siste fasen av sykdommen). Mer enn 90% av disse sykeene har allerede dødd. De fleste av pasientene ble avslørt i USA, Vest-Europa, Afrika. I det mest utviklede landet i verden - er USA for tiden smittet med en av hver 100-200 personer. Den katastrofale situasjonen ble opprettet i Sentral-Afrika, hvor 5-20% av den voksne befolkningen er smittet i enkelte områder. Omtrent hver 8-10 måneder doblet antallet pasienter, halvparten av dem dør i 5 år. Ifølge WHO, i 2000, vil det totale antallet innfødte, være 30-40 millioner mennesker.

Blant sykdommene domineres av personer i alderen 20-50 år (sykdommen faller i en alder av 30-40 år). Ofte bo-lins barn.

Infeksjonskildeer en syk person og en virusbærer. Den største konsentrasjonen av viruset finnes i blodet, sæd, cerebrospinalvæske, i mindre mengder viruset detekteres i tårer, spytt, cervikal og va-hyninale hemmeligheter hos pasienter. For tiden er tre måter å overføre viruset bevist:

Seksuell (med homoseksuell og heteroseksuell kontakt);

- gjennom parenteral administrering av viruset med blodpreparater eller infiserte verktøy; - Fra mor til barn (transplascent, med melk).

Andre teoretisk tillatte baner, som luftdrev, kontakt-husholdning, fekal-oral, overførings-alvorlig (gjennom bitt av blodsøkingsinsekter), mottok ikke overbevisende før. Så, ut av 420 000 undersøkt, hadde en husstandskontakt med HIV-infiserte mennesker, i 6 år, en infisert, som, som det viste seg, hadde en kjærlig kontakt med virusbæreren.

HIV-risikogrupper.Blant den amerikanske befolkningen, Kana-dy, så vel som europeiske land, er befolkningens kontingenter klart definert, hvor forekomsten av HIV-infeksjon er spesielt stor. Dette er de såkalte risikogruppene: 1) homoseksuelle; 2) narkomaner som bruker intravenøs legemiddeladministrasjon; 3) pasienter med hemofili; 4) blodmottakere; 5) Heterosek-sued partnere av pasienter med HIV-infeksjon og virusonositt-lei, samt risikogrupper; 5) Barn hvis foreldre tilhører en av risikogruppene.

For en pandemi av HIV-infeksjon i det første tiåret (80-tallet), ville det bli preget av ujevnheten til den geografiske, rasemåte og fremgangsmåtefordeling av tilfeller av sykdommen. 3 modeller (alternativer) ble allokert i det globale massekvarteret. I USA og andre pro-motager utviklede land Med et stort antall ofre for viruset spredningen av viruset var homoseksualitet ogintravenøs bruk av narkotika, og blant pasienter om 10-15 ganger var det flere menn. I Sentral-Øst-og Sør-Afrika, så vel som noen land, har grunnlaget i den karibiske HIV-infeksjonen blitt fordelaktig fordelaktig med en heteroseksuell måte, mens forholdet mellom de sofistikerte mennene og kvinnene var lik en. På disse områdene var rollen som perinatal (fra mor) overføring av viruset høyt (15-22 % blant de smittede var barn; I USA - bare 1-4%), så vel som infeksjon med donorblod. I re-nøyaktig Europa, i Midtøsten, i Asia, ble bare isolerte tilfeller av infeksjon i seksuelle kontakter og intra-veniske injeksjoner notert, i noen tilfeller ble sykdommen forårsaket av importert donorblod ogblocsess-tami.

I 1991 begynte det andre tiåret av HIV-infeksjonspandemien, ifølge prognosene, tyngre enn den første. I hvem som har akkumulert ma-teriologi, noe som indikerer at HIV-infeksjon i alle land har oppstått utover risikogruppene som er nevnt ovenfor. I 1991 er mer enn 80% av nye tilfeller av infeksjon rundt om i verden notert i hovedbefolkningen. Samtidig er det notert fordi strukturen av de slått kontingenter i retning av å øke det absolutte og relative antallet smittet HIV-kvinner og barn. En pandemi fortsetter å utvikle seg, spre alle nye territorier. India og Thailand, der i midten av 1980-tallet var det ingen tilfeller av HIV-infeksjon, i begynnelsen av 1990-tallet omgjort til et av de mest berørte paradisene. Likevel er Russland fortsatt lite påvirket av HIV-infeksjon. Ved utgangen av 1995 ble 1100 HIV registrert, hvorav 180 ble diagnostisert med AIDS, mens i USA oversteg antall pasienter med AIDS 500.000.

Spredningen av HIV-infeksjon i Russland ble hindret av to omstendigheter: Landets politiske isolasjon på 70-80 år (som stort sett begrenset sex med utlendinger, som er en av hovedårsakene til HIV-penetrasjon i nye territorier) og en rekke tidlige Tiltak -iths utført av landets anti-epidemiske tjeneste. Siden 1987 har obligatorisk testing av givere blitt innført: tilfeller av abatinas når blodtransfusjon ikke er notert fra denne tiden. I Russland siden 1987, tidligere enn i andre land, ble registreringen av alle infiserte HIV introdusert, og ikke bare av AIDS-pasienter, som spilte en rolle i den tidlige organisasjonen av protocheopidemiske hendelser. I Russland utføres en massiv undersøkelse av befolkningen på HIV-antistoffer, som dekker opp til 24.000.000 mennesker per år. Når du identifiserer infisert, er det gitt en obligatorisk epidemiologisk undersøkelse, noe som gjør det mulig å oppdage begge grunnene til infeksjon og andre hos-femen. Disse tiltakene har spilt en særlig viktig rolle i deteksjon og lokalisering av HIV-infeksjon i Elista, Rostov-on-Don, i Volgograd i 1989-1990. I flere år av den nasjonale personlige våren er HIV i landet ikke merket.

Så så lenge utviklingen av epidemien i Russland går et slowdable tempo. Imidlertid fortsetter situasjonen på HIV-infeksjon som helhet å forverres. Først, alle de uverende kontaktene de siste årene med utlandet, som uunngåelig vil øke bryteren som hardt til landet, og for det andre, som forekommer i Russland, "Seksuell revolusjon", ikke ledsaget av en økning i seksuell kulturpopulasjon. Es-beless penetrasjon av hiv på mediet av narkomaner, prostituerte, hvorav antall som vokser. Statistiske data indikerer at epidemien blant homoseksuelle menn allerede har begynt. HIV heteroseksuell overføring vil ikke stoppe. Den moderne epidemiologiske situasjonen i Russland tillater ikke å bygge en op-tyamistisk prognose for fremtiden.

Etiologi.Viruset av sykdommen ble først tildelt i 1983 uavhengig av R. Mallo (USA) og L.Montania (Frankrike). De viste seg å være et virus fra T-Lymphotropic Retrow-familien, som i 1986 ble det tildelt navnet HIV. I Poshesky-tiden begynte HIV-1 å bli betegnet, siden det andre viruset (det afrikanske AIDS-viruset) ble funnet - HIV-2, som ofte finnes på de urbefolkningene i Vest-Afrika. I tillegg har et stort antall forskjellige virusstammer blitt funnet på grunn av sin fenomenale tendens til MU Tatsi.

Det har vist seg at i hvert første HIV-genom, i hver re-plugg, er det minst en genetisk feil, dvs. Ingen datterselskap Virion reproduserer foreldre klonen i nøyaktig. HIV eksisterer ikke ellers så snart et sett med kvasi-arter.

Opprinnelsen til viruset er kontroversielt. Den mest populære er teorien om afrikansk nedstigning, ifølge hvilken HIV allerede har eksistert i Sentral-Afrika i lang tid, hvor HIV-infeksjon har hatt i naturen til endemisk kvelning. På midten av 1970-tallet, på grunn av økt migrering av befolkningen fra Sentral-Afrika, på grunn av tørke og go-LOD, ble HIV brakt til USA og Vest-Europa, hvor han sirkulerte midt i homoseksuelle på miljøet, og da begynte å distribuere andre lag av befolkningen.

Diameteren av modne virale partikler er 100-120 nm (figur 8). Nucleoiden inneholder 2 RNA-molekyler (virusgen) og rutingstranscriptase. Capsiden inneholder 2 viral glykoprote-ID (skallproteiner) - GP41 og GP 120, som er begrenset av en ikke-virulentbinding og dannelsesprosesser på overflaten av virionen. Kommunikasjon GPL20 og GP41 LabIL. En betydelig mengde GP20-molekyler (opptil 50% syntetisert av cellen) fra virale partikler og går inn i blodet, noe som gjør et merkbart bidrag til patogenesen av HIV-infeksjon (se nedenfor). GPL20-forhandlingen Protein gir spesifikk binding av viruset med celler som støttes på overflaten CD4-antigenet.

HIV mesoths. eksternt miljø og dør ved en temperatur på 56 ° C i 30 minutter, ved 70-80 ° C etter 10 minutter, raskt aktivert av etylalkohol, aceton, eter, 1% glutaraldhyd-løsning, etc., men relativt motstandsdyktig mot DaUt-VIU Ioniserende stråling og ultrafiolett stråling.

De biologiske egenskapene til HIV-2 er fundamentalt lik med HIV-1, men det er også forskjeller. For eksempel er bindingsstyrken med CD4-reseptoren ved HIV-1 GPL20-skallprotein en størrelsesorden høyere enn for HIV-2-homologt protein. Sykdommen hos mennesker som er smittet med HIV-2, har avmatning dynamikk, dvs. Lekkasjer langsommere.

Patogenese. Når infeksjonen går inn i blodet (enten unpro-midt i injeksjoner, eller gjennom skadede slim-glamorøse skall av kjønnskanal) og binder til celler, som den har tropisme, dvs. CD4-antigenbærere på membranen er primært T4-lymfocytter (hjelpere), MO-nikker, makrofager, dendritiske celler, intapidermale makrofager (Langerhans celler), mikroglia, nevroner. Feiret nylig at virusets evne til å infisere tymocytter, eo-zinofila, megacariocytter, in-lymfocytter, cellene i trophoblastmapitalen, blir spermatozoa også forklart ved tilstedeværelsen av CD4-reseptorceller på overflaten. I tillegg gjelder HIV-sposo-ben-infeksjonsceller som ikke har en CD4-reseptor (spesielt - dette gjelder for HIV-2): Astrogenceller, oligodendrogelia, endotelfartøy, intestinal epitel, etc. Tilsynelatende, den underholdt listen over infiserte celler er ufullstendig. Men det er allerede klart at HIV-infeksjon ikke kan betraktes som lokalisert i menneskets imaginære system, som det virket først etter det første arbeidet med viruset, og å etablere sin tropisme til sub-befolkningen i T4-lymfocythjelp. HIV er en generalizo-badinfeksjon med involvering av de fleste organis-MA-cellene. Det er mulig at viruset ikke har en så bred trapisme til forskjellige ad-nøyaktige populasjoner, men det blir gradvis i kroppen, på grunn av sin fenomenale variabilitet. Det skal også bemerkes at HIVs evne til å rekombinere med andre virus med behandling av pseudo-enions, inkludert HIV-genbærende gener, er en nøkkel til et annet virus. Dette gir HIV for å infisere "andres" målceller som er spesielle omtalt for skallet av et annet virus.

Når viruset samhandler med målcellen i skallet, slås sammen med cellemembranen, og innholdet i det virale cha-foreldet, inkludert det genetiske materialet, viser seg inne i cellen (penetrasjon). Neste forekommer frigivelsen av nukleo-ID og det genomiske RNA av viruset. Med Reverse Transcriptase RNA med revers transkriptase fjernes en DNA-kopi, kalt Provilus, som er innebygd i det kromosomale DNA av målcellen (in-tegregering av virusgenomet i cellegenomet). Virusgenetisk materiale forblir i celletiden, og når divisjonen overføres til avkom.

HIV oppfører seg annerledes avhengig av hvilken type infisert celle, nivået på sin aktivitet, samt tilstanden til immunsystemet.

I T4-hjelpere kan det være i latent tilstand av vaguelt lange, skjult fra immunsystemet til orgelbunnen (dette forklarer muligheten for langsiktige latentvirus i HIV-infeksjon). Det latente stadiet ifølge oppfinnelsen er en periode hvori DNA av bestemmelsen integrerer i genomet, men det er ingen transkripsjon og kringkasting med virusgenet. Følgelig er det ikke noe uttrykk for virusantigener. Etter de immunologiske metodene blir dette tilfellet av infeksjon ikke gjenkjent. Aktivering av T4-lymfocytter, for eksempel med info-Iz av et annet middel, kan provosere en rask replikasjon av viruset, som et resultat av hvilket et antall virus-ons dannes, binder fra cellemembranen: samtidig , Massedøden til cellene oppstår - den cytopatiske effekten av viruset skjer (fig.9).

I monocytter og makrofager oppstår replikasjon hele tiden, men veldig sakte, viriongene dannes i qi-toplazma (vanligvis elementer av membranen til ultra-ktur), uten å gi en utpreget cytopatisk virkning, men endring av den funksjonelle tilstanden til cellen. Denne typen celler er fulle av rollen som den "trojanske hesten" som bærer HIV i forskjellige vev, og fremfor alt - i sentralnervesystemet, hvor HIV oppdages fra 90% av infisert, og tidlig i begynnelsen av infeksjonen . Som det viste seg, er HIV direkte (i fravær av OP-Portunist-infeksjoner og neoplasmer) fører til hulkene på 33-30% av nevronene.

Den mangfoldige oppførselen til viruset i forskjellige celler bestemmes av den komplekse organisasjonen av sin genom, som ikke bare inkluderer strukturelle gener (som definerer syntesen av VI-Ruspecific proteiner), men også regulatoriske gener (7 regulatoriske gener funnet), samspillet mellom som bestemmer on-chas og intensitet virus replikasjon. Komplekse mekanismer for å regulere virusreplikasjonen på nivået av HIV selv er i nært samarbeid med regulatoriske mekanismer på nivået av bærercellen og på kroppsnivå.

I prosessen med HIV-evolusjonen har den fått muligheten til å bruke den til aktiveringsmekanismer for å aktivere immunceller. Dermed er uttrykket av viruset i T-lymfocytter forårsaket av følgende faktorer: 1) En spesifikk antigenisk stimulering (Når et hvilket som helst antigen treffer i kroppen, oppstår aktiveringen av HIV primært i antenensiske kloner av T-Lim-Focytes); 2) mitogener av t-lymfocytter; 3) cytokiner (IL-1; ID-2; IL-6; FnO-A, etc.); 4) Samtidig infeksjon av andre virus (cytomegalovirus, herpesvirus, adenovir-seg, etc.).

I monocytter kan den latente HIV-infeksjonen aktiveres av slike faktorer som TNF, IL-6, samt bakterielle immunostimulanter (mykobakteriell, salmonello-glasur, etc.). Således kan samtidig infeksjoner som kalles av andre virus og bakterier, være styrken til kofaktorene i klinisk manifestasjon og pro-gressing HIV-infeksjon. Tvert imot blir interferon-A undertrykt av HIV-produkter, og ødelegger prosessene for spirende av up-black-virioner fra bærerceller. Det er bevis på at på kroppsnivået er reproduksjonen av viruset regulert av kortikoste-rationshormoner: det er vist at dexametason og hydrokortiske soner virker synergily med FNO-A og IL-6, og øker biosyntesen av virale proteiner og forbedrer reproduksjon av viruset. Økt kroppstemperatur over 40 ° C fører til en økning i HIV-reproduksjon, i motsetning til mange andre virus.

Selv om HIV-infeksjon i flersidig, primær, grunnleggende og internasjonal manifestasjon er en økende immunisering, som forklares av immunforsvarets engasjement i alle enheter. Den ledende linken i utviklingen av IM-Moon-mangel anses å være nederlaget i T4 lymfocytter (hjelpere), som er bekreftet hos pasienter med HIV-infeksjon med progressiv lymfopeni (hovedsakelig på grunn av T-hjelpere) og reduserer forholdet T4 / T8 (Helperno-Suppressor), som hos pasienter alltid mindre enn 1. Redusere hjelper-suppressoren i Dexa, er en av hovedtrekkene i den immunologiske defekten hos pasienter med HIV-infeksjon og bestemmes med alle sine kliniske versjoner.

Lymfopinge-mekanismen kan ikke bare reduseres til den cytopiske effekten av viruset som manifesteres under dens intensive replikering, siden bare en av de 1000 klare inneholder et virus. Av stor betydning er dannelsen av ikke-visuelle multi-kjerne symplast i samspillet mellom et shell GPL20 av viruset, vanligvis ex-presset på overflaten av en infisert celle med CD4-Penen-Torus på normale T4-celler. Videre kan en infisert celle binde opptil 500 normal. Ofte som uttrykker på overflaten av infiserte celler, stimulerer virale antigents immunresponsen i form av anti-HIV-antistoffer og cytotoksiske lymfocytter, som forårsaker cytolyse av skadede celler. Under virkningen av immunsystemet faller indirekte T4-celler, som i noen tilfeller er bindende frie molekyler av viral GPL20.

Det har blitt etablert at HIV fører ikke bare til lymfopi, men også til tapet av bevarte celler av evnen til å utføre anerkjennelsen av antigenet - det avgjørende stadiet av immunresponsen. Den os-nye mekanismen som er ansvarlig for dette, er også en binding av en fri sirkulerende kapsid protein GPL20 med CD4-reseptorer av normale T4-lymfocytter, som er for et "negativt signal" for en celle, noe som fører til en rask og konsensiell eliminering av CD4-molekyler fra celleoverflaten. Som det er kjent, er funksjonen til CD4-molekylet for å sikre samspillet mellom T-lymfocyttreceptoren for antigenet med antiga-vi er klasse II av hovedkomplekset av histokompatibilitet på 2 gkgs på antigen-representasjonsceller. Som et resultat av forsvinden av CD4-reseptorer, mister cellen muligheten til normal interaksjon med et 2-GGS-molekyl og en reseptor for anti-til-on, dvs. Til en normal immunrespons. Således er det ikke bare faste HIV-virus som direkte infiserer T-lymfocytter-hjelpere, men også et separat løselig GPL20-protein alvorlig immunosuppresjon ved å inaktivere den normale funksjonen til CD4-molekylet. En særlig sterk immo-nofressiv effekt har samlet seg med spesifikke GP 120-antistoffer. I tillegg har en lignende immunosuppressormekanisme både viral miss-Lok P67. I utviklingen av immunosuppresjon, med HIV-infeksjon, spilles rollen og autoimmune mekanismer, på grunn av kryssreaktiviteten til celler av celler og virusantigener. Således ble antivirale antistoffer detektert, metoder reagerer med 2 gkgs antigener og kunne effektivt kullisere funksjonen til antigen-representasjonsceller, og i det neste og immunresponsen

Kvantitative og kvalitative endringer i T4-lymfocytter (hjelpere), som er "Conduirs" av immunprosessen-SA, så vel som skade på makrofager-viruset fører til en grov halv som en cellulær (første) og humoristisk immunitet. Endringer i celleimmunitet hos pasienter med HIV-infeksjon er bekreftet av en kraftig nedgang (inntil fullstendig tap i den endelige sykdommen) av GZT-reaksjonene på ulike anti-gener, samt en reduksjon i reaksjonen av blastransformasjon in vitro. Forstyrrelser av humoral immunitet manifesteres av nonspecific polyklonal aktivering av B-celler, som følger med nivået av serumimmunoglobuliner. Denne reaksjonen forklares ved den kontinuerlige og massive stimuleringen av in-lymfocytter med virale antigener, samt utslipp fra tarbede T-lymfocytter og makrofager av humorale faktorer, stimulerende B-lymfocytisk system-FNF, IL-1, IL-6, IL -2 og Dr. Samtidig reduseres evnen til en bestemt fuktig respons så langt som sykdomsprogresjonen. Det antas at hypersulasjonen av B-systemet i forholdene til T-immundefekt er årsaken til utseendet av ondartede lymimfomer i HIV-infeksjon. I den endelige sykdommen utvikler undertrykkelsen og humoral element i immunitet.

Funksjoner av samspillet mellom HIV med en celle, så vel som tidlig og progressiv skade på immunsystemet tildet faktum at kroppen ikke er i stand til både HIV eliminere-tilstede, og å motstå den sekundære infeksjonen. Beskyttelsen mot virus, sopp, noen bakterier (spesielt Mycobacterium tuberkulose), som hovedsakelig er i de viktigste cellulære mekanismene, er skjult. Det er også en pro-tumola immunitet. I det kliniske bildet av HIV-infeksjon blir opportunistiske infeksjoner og op-holi.

Patogenesen HIV-infeksjoner.For tiden antas det at alle smittede hiv vil før eller senere oppstår fra smerte. HIV-infeksjon utvikler seg i lang tid (fra 1 til 15 år), utvikler seg sakte, passerer flere applikasjoner (stadier) som har et visst klinisk og morpho-logisk uttrykk.

1. Inkubasjonsperiode. Tilsynelatende er denne perioden avhengig av infeksjonens baner og natur, verdiene til infeksjonsdosen, samt fra immunforsvarets opprinnelige tilstand og kan vare fra flere uker til 10-15 år (i gjennomsnitt - 28 uker ). I løpet av denne perioden kan det faktum at selve ficificificasjonen selv kan etableres ved å bestemme antigenet i blodet eller en litt senere (fra den 6-8. uken av sykdommen) - Anti-HIV-antistoffer perioden for utseendet på anti- HIV antistoffer ble kalt serokon-versjoner.Antallet virusantigener i blodet i første gang øker kraftig, men da immunresponsen er utviklet, begynner den å redusere for å fullføre forsvinningen (3-7 uker). I løpet av serokonversjonsperioden kan syndromet til det opplyste navnet på en akutt HIV-infeksjon merkes (i 53-93 % pasienter), som manifesterer seg med symptomer på ulike tyngdeprosedyrer: fra å øke bare perifere lymfeknuter til utvikling av influensalnende eller mononukleosoposal-vennlighet. De vanligste symptomene under akutt HIV-infeksjon er feber, svakhetshodepine, ondt i halsen, Malgia, Arthralgia, Lymfadenopa og Pyjid-Papular-utslett. Varigheten av en akutt infeksjonsperiode, som regel varierer fra 1-2 til 6 uker. Vanskeligheten til DI agnostics av \u200b\u200ben akutt periode på sykdommen skyldes fraværet av et spørsmål om fysiske manifestasjoner av immundefektskarakteristikk for HIV-infeksjon.

1. Vedtak generalisert L og M-fadenopati. Det er preget av vedvarende (mer enn 3 måneder), Uve-identitet av ulike grupper av lymfeknuter. Det er basert på sin ikke-spesifikke hyperreaktivitet i B-celler, som viser en follikulær hyperplasi - en økning i lymfoide follikler på grunn av en kraftig økning i lyssentre varigheten av scenen er 3-5 år.
2. Predpid, eller AIDS Associated Complex, oppstår mot bakgrunnen av moderat immundefekt til det er preget av lymfadenopati, feber, diaré av svette av kroppsvekt (vanligvis opptil 10%). I denne perioden er det en tendens til utviklingen av sekundære infeksjoner - Orvi, egen skjev, pyodermi, etc. Denne fasen varer også ikke-hvor mange år.
3. Syndromet til det oppkjøpte immunodefy-sitatet - med P og D. Dette er den fjerde fasen av sykdommen, som er preget av utviklingen av et utfoldet AIDS-mønster med Ha-racter for ham av opportunistiske infeksjoner og aposleter, som i gjennomsnitt fortsetter opptil 2 år. I denne perioden, som regel reduseres antall anti-HIV-antistoffer (i den endelige kan de ikke bestemmes i det hele tatt) og årsaker

kvalitet antigener. Denne omstendigheten bør vurderes i diagnosen av sykdommen i dette stadiet.

Klassifisering. Forløpet av HIV-infeksjon, varigheten av hundreviss og kliniske og morfologiske manifestasjoner, er ekstremt Cree Abelny, og derfor er det opprettet flere klassifikasjoner (i OS-New Clinical) HIV-infeksjoner. Den største distribusjonen ble oppnådd av klassifiseringer av stadiene av CETs (senter for sykdomskontroll, Atlanta) og WR (Walter Reed - tittelen på stedet der symposiet av leger som tok denne klassifiseringen).

I henhold til CDC-klassifisering er 4 stadier av HIV-infeksjon uthevet:

1. Akutte væskeovergangsinfeksjoner i tidlig vilkår etter infeksjon (feber, ubehag, lymfadenopati, faryngitt). Varighet 2-4 uker.
2. Klinisk asymptomatisk scene. Varighet fra 1 måned til 10 år og mer.

III. Generalisert lymfadenopati er det eneste kenculære syndromet.

1. Den består av følgende manifestasjoner: a) Generelt fravær, langvarig feber, langsiktig diaré;

b) nevrologiske symptomer (neuro-hjelpemidler) hersker;

c) 1 - Alvorlige opportunistiske infeksjoner (lungebetennelse
Pneumocystis carinii og lignende), 2 - opportunistiske infeksjoner
middels tyngdekraft (hulrom candidiasis, esophagus, etc.); d)
Sarcoma caposhi; e) annen indikator forbundet med
Eids av sykdommen (interstitial lungebetennelse, etc.).

Klassifiseringen av HIV-infeksjon med WR inkluderer i CE-BA, i tillegg til fysiske data, tre laboratorietestindikatorer, uten som det er vanskelig å sette en nøyaktig diagnose (tabell 8): 1) tilstedeværelsen av anti-HIV-antistoffer eller virale antigener; 2) Konsentrasjonen av T4-lymfocytter i blodet; 3) HUD TEST GZT.

Bord 8. KlassifiseringstadionHiv.- infeksjonav " Wr."

Dessverre oppfyller ingen av de eksisterende klassifikasjonene alle kravene til klinikere. Dette var grunnen til etableringen av klassifiseringen i vårt land [Pokrov-Sky, i vårt land 1989], ifølge hvilken de 4 stadiene er utstedt under sykdommen:

1. Inkubasjonsstadiet.
2. Scenen av primære manifestasjoner (akutt infeksjon, imsym-petal infeksjon, generalisert lymfadenopati).
   1. Stage av sekundære sykdommer:

Et - tap på mindre enn 10% kroppsvekt; sopp, virale, ba-katerielle lesjoner av huden og slimhinnene; Vaske berøvet, gjentatt faryngitt, bihulebetennelse;

B - Tap på mer enn 10 % kroppsvekter, uforklarlig diaré eller febervarighet på mer enn 1 måned, helling av lios smelting, lunge tuberkulose, gjentatt eller motstandsdyktig viral, ba-katerial, sopp, protozoa skade på indre organer, gjentatt eller spredt Li-Shai, lokalisert sarkom kapos;

4. Terminal scene.

Introduksjon til klassifiseringen av inkubasjonsstadiet, inkludert perioden fra øyeblikket av infeksjon til de første kliniske manifestasjonene og / eller produksjonen av antistoffer, det var mulig å anvende viruset eller fragmentene i den infiserte organismen, for å diagnostisere sykdommen og på dette stadiet. Fasdet av primære manifestasjoner inkluderer stater forårsaket direkte av samspillet mellom makroorg-bunn med HIV. Vedlegg mot bakgrunnen av immunvekking av sekundære patogener og utseendet på svulster indikerer en re-kurs av sykdommen i scenen av sekundære sykdommer. Terminalstadiet kan ikke bare utvikle seg som et resultat av fremdriften av stater som er karakteristiske for stadiene av SV, men også på grunn av CNS-tiden, forårsaket av andre, i tillegg til HIV, patogener. Dermed inneholder denne klassifiseringen alt bevis på sykdommen fra øyeblikket av infeksjon til pasientens død. Blant voksne pasienter med HIV-infeksjon har 74% visse kenculære manifestasjoner av sykdommen, og 70% er laboratorietegn på celleimmunsviftighet. Pasienter med kliniske manifestasjoner som tilsvarer definisjonen av AIDS på CDC-kriterier er bare 5%. Siden antall pasienter med AIDS ikke gjenspeiler det generelle nivået av sykelighet og et klart klinisk ansikt mellom disse pasientene og de andre HIV-infeksjonspatienter, anses det at tildelingen av dem i en egen gruppe er upassende både med epidemiologisk og fra et cleticety synspunkt.

Patologisk anatomi.HIV-infeksjonsmorfologi består av endringer i lymfeknuter, karakteristiske lesjoner CNS (assosiert med HIV) og morfologi av opportunistiske infeksjoner og svulster. I AIDS-trinnet erstattes den follikulære hyperplasien av lymfeknuter av uttømming av lymfoidvev. Lymfeknutene reduseres kraftig, bestemmes fra Tru-huset. De spesifikke manifestasjonene av AIDS er i og H - e-cepalomyelitt med nederlaget av overveiende hvitt stoff og subkortiske noder. Mikroskopisk karakteristisk om overføringen av gliunteknuter, multi-core sympancenter (der det er mulig å oppdage HIV-partikler med en elektronmikro-kopi-studie). Karakterisert fokus på mykning og vakuolerende en hvit substans, spesielt side og bakre horn av ryggmargen. På grunn av demiskallisering, kjøper det hvite stoffet en grå nyanse.

For opportunistiske infeksjoner i AIDS, karakteriseres en alvorlig tilbakevendende strømning ofte med generalforbindelsen og motstanden til terapien. Oppo-ikke-systemiske infeksjoner kan skyldes de enkleste (pneumo-cyster, toxoplasma, kryptosporider); sopp (genus candida, cryptococci), virus (cytomegalovirus, virus, herpes, noen sakte virus); Bakterier (Mycobacterium Avium Intracellulare, Legionell, Salmonella).

En av de mest karakteristiske opportunistiske infeksene - pneumonisk(Pneumocystis carinii) lungebetennelse,Å være den viktigste dødsårsaken i 65-85% av pasientene med HIV-i-fek i USA og europeiske land. P.Carinii er en enkeltceller mikroorganisme, som kan eksistere i scenen av cyster eller vegetativ form, er lokalisert i lumen av lunge al-veol. Pneumocystose hos individer med forstyrrelser i cellulær immunctu kan utvikles på grunn av den foregående tilstedeværelsen av en pneumatiker i lungekonkurransen til den latente infeksjonen eller som følge av fersk infeksjon. I lungestoffet behandles P.Carinii med langsiktig utholdenhet, mens i cystenes stadium. I tilfelle aktivering av patogenet og den forsterkede reproduksjon, hevelse og desquamering av cellene i det alveolære epitel og fyllingen av den alveolske skumfulle væske forekommer. Samtidig utvikler hypoksi, og med den raske utviklingen av sykdommen er det mulig å vokse respiratorisk svikt med utviklingen av ødem av lettvekt. Typisk økende kortpustethet mot bakgrunnen av knappe fysiske og radiografiske data. Det er karakteristisk at de hiv-infiserte menneskene ikke har et uttalt stadium i en clicure, eller i det morfologiske bildet, karakteristisk for det tidligere klassiske pneumatiske lungebetennelsen (tidlig-ødem, atelektatisk, emfysematøs). Hos pasienter med HIV-infeksjon gjenspeiler morfologiske endringer ofte rekursplanen av sykdommen, men de karakteristiske penniske cellulære massene i alveolene kan alltid detekteres, hvor pneumokistene inneholder-Xia, så vel som den fullblodede celleinfiltrering av interlimoolar partisjoner med mulig ødeleggelse av dem. Pneumatisk lungebetennelse kan forekomme i form av en blandet infeksjon med et vedlegg av en annen mikroflora (sopp, cy-tomgalovirus, cocci, mykobakterier, etc.).

Toxoplasma-infeksjonførst av alt fantastisk CNS: oppstår toxoplasmne encefalitt(Det finnes i USA i 28% av HIV-infisert), som fokus på nekrose og abscess er karakteristiske. Til cryptosporidizetarmene er påvirket, kolitt og enteritt som utvikler seg med lang erfaring med langvarig diaré. Blant lesjonene er sopp ofte merket candidiasismed involvering av esophagus, luftrøret, bronki, lungene også cryptococcosisutsatt for formidling av pro-prosess. Fra virusinfeksjoner er den mest typiske cytomegalovi-Rgrary.med utviklingen av retinit, esophagitt, gastritt, kolitt, Pnene Monita, hepatitt, encefalitt. Retinit er registrert hos 5-20% av pasientene med HIV-infeksjon i USA og er preget av en nekrotisk lesjon av netthinnen, som raskt utvikler seg og i fravær av behandling fører til blindhet. Herpetisk infeksjonden langsiktige skaden på slimhinnene og læret. Blant bakterielle infeksjoner er den mest typiske miko-bakteriell infeksjon,forårsaket av M.Vium intracellulare, som fører til utviklingen av den formidlede prosessen med tiden for lymfekonstruksjoner og indre organer.

Tuberkulose hos pasienter med HIV-infeksjon kan forekomme i lang tid før utviklingen av opportunistiske infeksjoner. I de fleste hiv-infiserte tuberkulose er reaksjonen forbundet med reaksjonen av den tidligere oppnådde infeksjonen. Den ekstrapuliske tuberkulose er halvparten av alle tilfeller av tuberkulose. I 10-12% av pasientene med HIV-infeksjon i USA er respiratorisk lesjon av luftveiene og mage-tarmkanalen en fugltype Mycobacteria, men deres isolasjon fra sputum, urin eller titt-lii er ikke et betydelig bevis på sykdommen , siden deres vogn er mulig på grunn av det brede spekteret "fremmed miljø."

Maligne tumorer for HIV-infeksjon oppstår i 40% av tilfellene. Den mest karakteristiske er Sarcoma Capos (i 30% av pasientene) og ondartet lymfom.

Sarcoma Caposhi.(Flere idiopatisk hemorrhrium sarkom) - en sjelden sykdom som oppstår vanligvis over 60 år, karakteriseres av en langsom nok godartet flyt. Manifestert av crimson flekker, plaketter, noder, plassert vanligvis på huden av distale lemmer. Unntak kan observeres. Den spontane involusjonen kan kalles med forekomsten av svulsten i arr og depigmenterte flekker. Den mikroskopisk, svulsten består av et antall nyopprettede kaotiske voldtatt tynnveggede kar og bunter av spindelformede celler. Ofte synlig blødning og klynger av hemosiderin. Hos pasienter med HIV-infeksjon har Sarcom Kaposhi skadelighet og adskiller seg fra den klassiske versjonen av gen-vanningsprosessen med lesjonen av lymfatiske noder, en glede-daglig tarmkanal, lunger og andre indre organer.

Ondartet lymfomermed HIV-infeksjon, den fordelaktige i celler. Møter ofte lymfomberkitta. Det observeres ofte primær lymfom i sentralnervesystemet, mage-tarmkanalen (spesielt den rekonniske sonen).

Opportunistiske infeksjoner i Mallard Tumors

så typisk for HIV-infeksjon (spesielt sluttfasen), som var navnet på indikatorbodolene, eller pekene i infeksjonene. Tilstedeværelsen av disse sykdommene gir deg mulighet til å mistenke og diagnostisere HIV-infeksjon. Deres liste er stadig spesifisert. I 1993, som revidert kriteriene for en diagnose av AIDS for voksne pasienter med HIV-infeksjon. Ifølge disse kriteriene (Euro-Peyan-versjonen av 1993) kan diagnosen leveres av en voksen pasient med en positiv serumreaksjon med HIV-antigen i immunblåsing og ved identifisering av indikatorsykdommer: Kandidose luftrør, bronki og lunger; Candidose pi-schcheod; livmorhalskreft (invasiv); coccidomycosis (dis-seminert eller ekstrapulmonal); ekstrapochny kryptokok coza; kronisk kryptosporidiose (lengre enn 1 måned); cytomegalovirus infeksjon med skade på organ-nye, unntatt lever, milt, lymfeknuter; cytomega-fiske retinit (med tap av syn); Encefalopati, skovle hiv; enkle herpes (kroniske sår fortsetter mer enn 1 måned eller bronkitt, lungebetennelse, esofagitt); histoplasmose (formidlet eller ekstrapulmonal); kroniske tarrisene (mer enn 1 måned); Caposhi sarkom; Berkitta lymfom; immunoblastisk lymfom; primær lim-foma cns; Mycobacteriosis på grunn av M. Kansasii og M. Avium (disseminert eller ekstrapapi); pneumatisk lungebetennelse; returnere lungebetennelse; progressiv multi-grade leicoentephalopathy; Salinelese septikemi (retur); toxoplasmose i hjernen; Utmattelse syndrom, på grunn av hiv.

AIDS diagnose kan settes uten laboratorie konfiskering av HIV-infeksjon, hvis diagnostisert med pålitelige metoder for kandidiasis av spiserøret, luftrøret, bronkiene eller lungene; ekstra gjestekryptokokker; Cryptosporidia med diaré siste 1 måned; cytomegalovirus lesjon av andre organer (unntatt lever, milt, lymfeknuter) hos pasienter eldre enn 1 måned; Infeksjon med et virus av en enkel herpes, som forårsaker mange sukkersår som ikke helbreder mer enn 1 måned, eller bronkitt, Pnev Monia eller esophagitt; Sarcoma Caposhi hos pasienter under 60 år gammel; Lymfom CNS (primær) hos pasienter under 60 år gammel; Infeksjon forårsaket av patogenet i Mycobacterium Avium eller M.Kansasii-gruppen (formidlet, med lokalisering av lesjoner, i tillegg til lungene, lær, livmorhalsklær og port av leveren lymfatisk ultralyd); Pneumatisk lungebetennelse; Progressiv Multicolor Leuoentephalophalopati, lunge toksoplasmose hos pasienter eldre enn 1 måned.

Kliniske alternativer.Mangfoldet av opportunistiske infeksjoner, ofte kombinert med hverandre, så vel som med Tumor-MI, gjør det kliniske bildet av HIV-infeksjon ekstremt variert. I denne forbindelse er det flere av de mest typen kliniske alternativer for HIV-infeksjon: Lung, synd-kuppel av sentrale lesjoner nervesystemet, gastrointestinal syndrom, feber av uklar opprinnelse.

Pulmonal-alternativet er de hyppigste (hos 80% av pasientene). Den er representert av en kombinasjon av pneumatisk lungebetennelse, et citrat av en halovirus og atypisk mykobakteriell infeksjon og cap coma av caps.

Lesjonssyndromet i det sentrale nervesystemet inkluderer HIV-encefalitt, lesjoner forbundet med toxoplasmose, kryptokokker og cytomegalovirusinfeksjon, samt lymfom; fører til utviklingen av demens.

Gastrointestinal syndrom er en kombinasjon av candidiasis, cytomegalovirusinfeksjon, kryptosporidio-utover og atypisk mykobakteriell infeksjon; ledsaget av diaré og utvikling i Cachexia-finalen.

Feber av uklare gener: I noen tilfeller er det mulig å oppdage en atypisk mykobakteriell infeksjon eller ondartet lymfom.

Dødsårsaker;Døden forekommer oftere fra opportunistiske infeksjoner og / generalisering av svulster. I utviklede land dør 50% av pasientene innen 18 måneder fra datoen for produksjon av diagnostikk (AIDS) og 80 % — i 36 måneder. Aids dødelighet når 100%.

Fysioterapeutisk behandling

Ved de første symptomene på lungebetennelse ved normal kroppstemperatur hjemme, kan distraherende prosedyrer utføres: Banker, sennepstykker, sennepsinnpakning. For å eliminere inflammatoriske endringer, diathermy, induktotormi, mikrobølgeovn, UHF og andre fysiotikk er foreskrevet. Resorpsjonen av infiltrater i lungene bidrar til massasje av brystet og øvelsen.

Dispensarisering

Pasienten led et lungebetennelse, observeres på pulmonologen eller terapeuten i 6 måneder, dersom sykdommen fortsatte med komplikasjoner - observasjon bør ikke fortsette mindre enn et år. Gjennom denne perioden er det nødvendig å regelmessig gjennomgå en undersøkelse, inkludert blodprøve, spirografi og fluorografi.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse på lungebetennelse:

• Umuligheten av å ta medisiner inne
• Nederlaget i flere lungene (i henhold til brystets radiografi)
• Uttalt avvik fra normen for grunnleggende fysiologiske indikatorer (Pulse\u003e 125 per minutt, systolisk blodtrykk< 90 мм рт. ст., частота дыхания > 30 per minutt)
• Akutte brudd på bevissthet
• HypoonSemi (RA2.< 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом)
• Sekundær purulent infeksjon (for eksempel EmpiA Pleura, meningitt, endokarditt)
• Tunge skarpe elektrolyt, hematologiske eller metabolske lidelser (natriumnivå i serum< 130 ммоль/л, гематокрит < 30%, число нейтрофилов < 1000 в мкл, уровень АМК> 50mg%, kreatininivå\u003e 2,5 mg%)
• Relaterte sykdommer (for eksempel mistenkt myokardinfarkt, nyresvikt, leversykdom, ondartet neoplasma)

Epidemiologi.

HIV-infeksjonspandemien har gått i over 20 år, og treffer et økende antall land og kontinenter. Det er viktig å være oppmerksom på de viktigste tendensene i spredningen av denne sykdommen.

Siden det første kliniske saken har AIDS allerede døde om lag 22 millioner mennesker. Bare i 2006 døde 2,9 millioner mennesker fra AIDS.

For tiden har HIV-epidemien i Russland identifisert sine egne egenskaper. For det første er det overveldende flertallet av HIV-infiserte mennesker unge mennesker. For det andre blir sexbanen til spredning av infeksjon stadig viktigere. Dette antyder at sykdommen har vært ute av marginale grupper. Ifølge eksperter, i de kommende årene, kan antallet HIV-infiserte mennesker nå mer enn en million mennesker.

HIV-epidemien i den russiske føderasjonen fortsetter å utvikle seg. Bare i de første 6 månedene av 2006 ble avslørt litt mindre enn 13.5000 nye tilfeller. De fleste hiv-infiserte mennesker er unge: Alder om lag 80% av de som bor hos HIV, i Russland, ifølge Federal Service for tilsyn med forbrukerrettighetsbeskyttelse og menneskelig velferd, er 15-30 år.

I Russland er HIV-infeksjon registrert siden 1986, i utgangspunktet blant utlendinger, hovedsakelig innvandrere fra Afrika, og siden 1987 og blant borgerne i det tidligere Sovjetunionen. For tiden er pasienter og HIV-smittet identifisert i alle administrative regioner i Russland.

Det regionale bildet av forekomsten av HIV-infeksjon er meget heterogen: Sammen med regioner som varierer i høy grad av distribusjon av HIV-epidemien, er det personer av en føderasjon, hvor infeksjonsnivået fortsatt er relativt lavt, og nivået på forekomst av HIV-infeksjon i forskjellige Federal Districts. Landene kan variere nesten 9 ganger.

Den mest ugunstige i påvirkning inkluderer GG. St. Petersburg, Moskva, Sverdlovskaya, Samara, Irkutsk-regionen.

En indikator på antall infiserte HIV per 100 000 befolkning ("Nedskrivning") har vokst fra 187 tilfeller i 2003 til 251,1 i 2006.

Måter overføre hiv:

· Med sexkontakt med HIV-infisert;

· Når overflødig infisert blod eller blodprodukter (infeksjon er også mulig med kunstig befruktning, hudtransplantasjon og organer);

· Ved bruk av ikke-sterile nåler og sprøyter, som ble injisert med HIV-infiserte injeksjoner;

· Fra mor til barn (under graviditet, fødsel og når amming).

HIV overføres ikke:mygg, mygg, lopper, bier og akser. HIV overføres ikke under husholdningskontakter. Ikke et enkelt tilfelle av infeksjon gjennom blodsyre som ikke inneholder blod og rivevæske, er ikke beskrevet. Siden HIV ikke overføres til spytt, er det umulig å bli smittet gjennom vanlige briller, gafler, smørbrød eller frukter. Ifølge ledende eksperter fra å komme inn i intakt hud av infiserte biologiske væsker (for eksempel blod) for å overføre viruset, er ikke nok.

Seksuelle kontakter.

Sexkontakter uten kondom - den hyppigste hIV-overføringsti verdensomspennende. Den høyeste risikoen for infeksjon eksisterer med passiv anal seksuell kontakt, men det er tilfeller av infeksjon og etter engangsaktiv seksuell kontakt. Seksuelt overførbare sykdommer øker betydelig hIV-infeksjonsrisiko. Jo lavere den virale belastningen, jo mindre infisert med pasienten.

Injiserende narkotikabruk.

Bruken av ikke-mettede sprøyter og nåler, som ble injisert med HIV-infisert, er en viktig måte å overføre HIV i land med et stort antall injeksjonsbrukere. I motsetning til tilfeldige injeksjoner (med medisinske manipulasjoner) er nålens risiko for infeksjon gjennom vanlige nåler mye høyere, siden forbrukeren av injeksjon av narkotika kontrollerer nøyaktigheten av nålen, og får blod i den.

Overfør fra mor til barn (vertikal sti).

I fravær av forebyggende tiltak, overføringsfrekvensen HIV fra mor til barn under graviditeten og fødsel er 15-30%. Omtrent 75% av disse tilfellene oppstår HIV-overføring i sen graviditet og fødsel. Om lag 10% av tilfellene av vertikal overføring av HIV oppstår i de to første trimesterene av graviditet, en annen 10-15% - under amming.

For tiden blir den vertikale overføringen av HIV en sjeldenhet på grunn av antiretrovirale forebygging og planlagte keisersnitt.

Injeksjon og transfusjon av infiserte blodprodukter.

I de fleste vestlige land har tilfellene av transfusjon av HIV-infisert blod og dets forberedelser blitt en sjeldenhet. Med moderne metoder for diagnose og screening av donorblod, er risikoen for HIV-infeksjon når man overlater en dose av blod 1: 1 LLC LLC.

De viktigste manifestasjonene i epidemien prosessen.

· Første fase (1987-1995) - HIV-frelse til Republikkens territorium av utenlandske borgere og formidling av infeksjon blant befolkningen på grunn av seksuelle kontakter, langsom tempo i utviklingen av den epidemiske prosessen;

· Den andre fasen (1996-1998) er den raske formidlingen av infeksjon blant folk som bruker narkotikabsubstanser; ledende overføringsbane - 'parenteral;

· Den tredje fasen (1999 til nåtid) er konsekvensen av den forrige, dannes av seksuelle partnere av narkotikabrukere av 1 seksuelt infiserte personer. Utgangen av infeksjon fra risikogrupper øker risikoen for infeksjon av kvinner og barn som leder overføringsveien til seksuell.

Høyrisikogrupper av HIV-infeksjon

Høyrisikogrupper av HIV-infeksjon er:

1) Personer med risikabel seksuell oppførsel:

personer som har et stort antall seksuelle partnere;

personer som lider av seksuelt overførbare sykdommer, spesielt i nærvær av peptiske endringer i slimhinnene;

alkohol og narkotika personer;

kvinner som kommer inn i samleie under menstruasjon;

kvinner kommer inn i samleie under graviditeten;

personer som har anal samleie;

ingen kondom bruk praksis.

2) Blodmottakere, dets produkter, organer og andre biologiske væsker.

3) Personer som bruker narkotika intravenøst.

4) Person som har blitt utført piercing, tatoveringer.

5) Personer som utfører rituelle blødningsprosedyrer.

6) Medisinske arbeidstakere i regioner med høy forekomst av HIV-infeksjon.

HIV-infeksjon - Pesten er ikke bare XX, men også XXI-tallet. Hvert år øker antallet mennesker som fikk HIV-infeksjon, dessverre jevnt. Legene over hele verden utover alarmen, ringer til menneskehet til sunn fornuft - infeksjonen sprer seg med romhastighet, og nå er det svært få regioner, der det ikke var minst en av de syke. Til tross for all omfanget av katastrofen, øker hvert forsøk og overholdelse av forebyggende tiltak sjansene for å vinne denne kampen for livet og helsen til befolkningen i hele kloden.

For å vite hvordan å effektivt håndtere sykdommen og forhindre infeksjon, er det viktig å lære primært hva HIV er. Måtene å overføre denne infeksjonen, forskjellene for aids, symptomer og grunnleggende forholdsregler er temaet i dagens samtale. Så...

Hva er hiv?

Forkortelsen av HIV dekrypterer bare: Human Immunodeficiency Virus. Allerede på grunnlag av tittelen blir det klart at de patogene bakteriene angriper immunsystemet. Leukocytter, som bidrar til eliminering av ulike skadelige mikroorganismer og sopp fra kroppen. Så snart mengden av hvite blodlegemer reduseres, blir personen ekstremt utsatt for ulike typer smittsomme sykdommer.

Folk med hiv er dømt til døden, da immunodeficiency-viruset fungerer gjennom hele sitt liv, og en person kan dø selv fra den mest primitive Arvi. Det er imidlertid mulig å eksistere med HIV-infeksjon som to eller tre år og et dusin år.

Hiv og aids - er dette en og det samme?

Ikke forveksle HIV med AIDS. Aids er den siste fasen av sykdommen som er under vurdering. Forkortelsen er dekryptert som "enzym-oppkjøpt syndrom", og uttalelsen du kan bli smittet med denne sykdommen, i roten feil. Det er hiv som forårsaker hjelpemidler, så tegnene på syndromet kan elimineres ganske mulig, men viruset selv er helbredende. I denne forbindelse anses aids som dødelig, da den oppstår i den endelige sykdommen i finalen og alltid fører til den tragiske enden.

Kilde, eller bærer av HIV-infeksjon

HIV-infisert kalles media av dette viruset, uavhengig av sykdomsstadiet, enten inkubering eller endeperioden. Infeksjon fra kilden til sykdommen er mulig på et hvilket som helst stadium av sykdommen, men kontakter med transportøren på slutten av inkubering og på senere datoer er den største sannsynligheten. HIV-infiserte mennesker kan bare være en person.

Nå som vi har behandlet hva HIV og som kan bli en bærer av viruset, bør du vurdere mulige måter å infisere denne infeksjonen.

Måter overføre hiv.

Overføringen av HIV-infeksjon kan kun utføres på tre måter:

1. Fra mor til nyfødt.
2. Seksuelt.
3. Gjennom blod.

Teoretisk sett er det en annen måte å infeksjon - transplantasjon og transplantasjon av ulike organer og vev fra en person til en annen, samt kunstig befruktning av kvinner. På grunn av forsiktig testing og mange inspeksjoner av biologisk materiale blir imidlertid muligheten for en virusinfeksjon dermed redusert til absolutt null.

Legg merke til at de ovennevnte banene er pervasierte fra det minste vanlige til de mest relevante. Vurder hver av dem individuelt.

HIV Overføring til nyfødt

Infeksjon av HIV-infeksjon kan forekomme både under lageret av fosteret og i ferd med fødsel, og senere - når amming. Denne infeksjonsmetoden er for tiden minst mulig av de tre ovenfor, da moderne medisin tilbyr ulike forebyggende tiltak basert på bruk av kjemoterapi. De reduserer risikoen for fødsel av HIV-infiserte barn noen få prosent. Når det gjelder amming, brukes kunstige blandinger her.

Bekreft HIV-infeksjon i et barn kan bare etter å ha nått det i 1,5 år. Det er imidlertid mulig å få litt informasjon før, i løpet av den første måneden av krummers liv. For dette tar barnet blod for analyse, men resultatet vil være pålitelig med bare 90%.

I denne forbindelse bør hver gravid kvinne være obligatorisk for å gjennomgå HIV-test, slik at med et positivt resultat for å unngå forverring av situasjonen og overføring av infeksjon til fosteret ved passivitet eller tvert imot uønskede effekter på kroppen av noen rusmidler, Bruken av hvilken er uakseptabel under de ovennevnte forholdene.

HIV kjønn overføring

Ubeskyttede seksuelle kontakter er en ekte strand i midten av homoseksuelle, narkomaner, prostituerte, så vel som de som praktiserer tilfeldige seksuelle relasjoner. Risikoen for infeksjon med infeksjon blant representanter for denne betinget er raskt. Videre er HIV hos kvinner spredt til ikke mindre enn hos menn. Ifølge statistikk var mer enn 85% av respondentene smittet i kjønn. Hvis, før du kontakter transportøren, har en person allerede hatt noen inflammatoriske sykdommer, risikoen for sin infeksjon stiger flere ganger.

HIV-overføring gjennom blod

Infeksjon av HIV-infeksjon gjennom blod er den vanligste måten å skaffe seg sykdommen på. "Tjen" Et farlig virus kan være gjennom:

Kollektiv bruk av disponible sprøyter og nåler;

Ikke-sterile kirurgiske instrumenter;

Brudd på hygieniske regler for drift av kosmetikk og tannlege utstyr;

Transfusjon av blod og plasma uten foreløpig testing.

Hvordan kan ikke bli smittet med hiv

For full leseferdighet i dette problemet, bør du være oppmerksom på hvordan du ikke kan få hiv. Vi beskrev overføringsbanene ovenfor, nå vil vi huske de faktorene som i ingen grad bør påvirke posisjonen til en smittet person i samfunnet:

Kroppslige kontakter, inkludert kyss, forutsatt at det ikke er åpne riper på huden, overflod;

Mat og drikkevæsker;

Husholdningsprodukter;

Offentlige toaletter, dusjer, bassenger, seter og rekkverk i transport;

Hoste, nysing, svette, tårer, pusting;

Dyr og insekter, inkludert blodsowing.

Til tross for dette er det mange myter om hva viruset kan hentes når som helst. Selv om du sover med en infisert person i en seng og spiser fra en tallerken, vil du aldri være i stand til å infisere hiv - overføringsveiene for infeksjonsarbeidet utelukkende i tre tilfeller som allerede er kjent for oss.

HIV-infeksjonsforhold

Til tross for tilstrekkelig letthet som du kan hente et velkjent virus, må det møtes noen forhold under overføringen:

Infeksjonen skal falle i faren for kroppen med spesielle biologiske utslipp som har en økt konsentrasjon av bakterier;

For å vokse fokuset er det nødvendig å trenge inn i selve organismen. Hvis dekslene ikke er skadet, er det ganske enkelt umulig.

Viruset er tilstede i alle væsker som kan produsere en menneskekropp. Men konsentrasjonen av det i noen hemmeligheter er mye større enn i andre. For eksempel, spytt, svette, tårer. Vanning Når du går inn i en ekstern organisme, kan ikke bidra til HIV-infeksjon. Overføringsbanene er ikke viktige hvis hudoverflaten eller slimhinnene ikke er skadet. I de gjenværende tilfellene vil hele liter av slike væsker være pålagt å infisere en sunn organisme.

Men slike utslipp, som sæd, fremsyn, vaginale hemmeligheter, samt brystmelk og blod, bærer allerede potensiell fare. Etter at noen av de ovennevnte væskene faller inn i det fruktbare mediet, går nivået av følsomhet for kroppen av en berørt organisme i kraft. Det vil vise et virus i alle fall, men hvor tidlig - avhenger av generene, menneskelig eksponering av ulike typer sykdommer, tilstedeværelsen av forverrende forhold og andre faktorer.

Symptomer på HIV-manifestasjon

La oss nå snakke om hvordan viruset er i stand til å manifestere ut eksternt. Til tross for at det er umulig å identifisere HIV hos menn eller kvinner i de første stadiene i de fleste tilfeller, er det fortsatt noen samfunnsmessige symptomatiske symptomer.

Hver organisme er individuell, så det er ganske problematisk å bestemme de karakteristiske funksjonene. Den siste HIV-statistikken sier at de første symptomene kan bli funnet både to uker etter infeksjon og to måneder senere. I separate tilfeller er tegn i stand til avgrunnen på ubestemt tid for å senere fortsette med den nye kraften.

Hvis du oppdaget slike symptomer som:

En økning i lymfeknuter;

Vanlig fritid av herpes;

Økt kroppstemperatur;

Stomatitt;

Dermatitt;

Skarpt vekttap;

Hyppige respiratoriske sykdommer;

Feberaktig manifestasjoner;

Fordøyelsesbesvær;

Candidiasis og vaginal betennelse hos kvinner

Men du bør ikke skrive av alt på ulike virale og forkjølelser. Analyserer grundig din oppførsel nylig og tilstedeværelsen av mulige faktorer som kan bidra til infeksjonen med viruset, og gå til legen, og følg blodet av hiv.

Det skal huskes at viruset i de opprinnelige stadiene oppfører seg veldig skjult. Selv laboratorieundersøkelser kan ikke gjenkjenne infeksjonen som har hulket. Og bare noen få år senere kan sykdommen manifestere seg så levende at legene ikke tviler ikke på tvil.

Hvor mange mennesker bor med hiv?

Dette spørsmålet er den mest brennende for de som fikk HIV-positivt resultat. Hvis du sammenligner mulighetene for moderne medisin med det som skjedde for 10-15 år siden, er det lett å se at infiserte borgere begynte å leve litt lenger. Hovedkriteriet for dette var imidlertid ikke bare forbedringen av medisinske preparater og teknologier, men også anerkjennelsen og vedtaket av pasienter med noen ubestridelige krav til den nye livsstilen, som de nå må observeres.

Resultatene av studiet av forventet levetid for HIV-infiserte mennesker kan ikke sendes under ethvert mulig logisk mønster. Noen bærere av viruset kan leve i en dyp gammel alder, andre strekker seg ikke og 5 år. Hvis vi gjennomsnittlig alle indikatorene, viser det seg at HIV-infiserte mennesker lever ca 10-12 år, men alle ansiktene er så uskarpe og i forhold til klart å erklære varigheten ingen mening.

Det eneste som kan bidra til utvidelsen av pasientens liv, er strengt overholdelse av følgende regler:

Ekskludere (eller i det minste signifikant grense) mengden nikotin, alkohol og narkotiske stoffer;

Utfør regelmessig trening, ideelt - å gjøre sport;

Ta vitaminkomplekser og midler for å styrke immuniteten;

Gå til sunn mat;

Å regelmessig besøke spesialisten.

I det minste nå er det også tidlig å snakke om den komplette seieren over viruset, men det faktum at forskere er i stand til å kontrollere det i dag, sier for seg selv.

HIV-infeksjon og forholdsregler

Kunnskap er det viktigste våpenet mot HIV. Vi er allerede kjent for å overføre infeksjonen, så det forblir bare for å supplere denne bevisstheten. Forebyggende tiltak for å forhindre infeksjon med viruset er som følger:

Bruken av kondomer under seksuelle kontakter. Ikke la sæd, blod, partner vaginalvæske komme inn i kroppen;

Velg seksuelle partnere nøye. Jo større din valgte eller valgt av tredjepart og ubeskyttede seksuelle obligasjoner, desto høyere er sannsynligheten for å få infeksjon;

Hold din partner selv;

Unngå gruppe sex kontakter;

Ikke ta andres personlige hygieneobjekter (barbermaskiner, tannbørster);

Være ekstremt pent og oppmerksom på ukjente offentlige steder;

Se hva barna dine leker med. Det er ofte tilfeller av å finne på steder og i sandkasser brukt sprøyter;

Bruk eksepsjonelt steriliserte kirurgiske instrumenter og sprøyter ikke mer enn en gang. Kreve det samme fra tatoveringer og kosmetologer, for hvis tjenester du har slått;

Hvis du er en gravid kvinne med mistanke om immundefektvirus, ikke vær lat til å donere blod for HIV. Når du mottar et positivt resultat, kontakt en spesialist for hjelp. Det vil utnevne de nødvendige stoffene for å maksimere risikoen for å ha et usunt barn.

Den viktigste faren for HIV-infeksjon er så lang tid viruset ikke manifesterer seg selv. Under disse vilkårene kan sykdommen av sykdommen infisere andre mennesker, uvitende om tilstanden deres. Derfor er det viktig å vite om eksistensen av en slik sykdom som hiv, stiene til distribusjons- og forebyggende tiltak som må observeres for å beskytte seg selv og deres kjære fra problemer.

HIV-infeksjon - Antroponøs viral sykdom, basert på patogenesen, hvorav er en progressiv immunsvikt og utvikling på grunn av sekundære opportunistiske infeksjoner og tumorprosesser.

HIV åpningshistorie
Det humane immundefektviruset ble åpnet i 1983 som følge av studiet av AIDS-etiologien. De første offisielle vitenskapelige rapportene om AIDS var to artikler om de uvanlige tilfeller av utviklingen av pneumatisk lungebetennelse og Sarcoma Kaposhi i menn-homoseksuelle, publisert i 1981. I juli 1982 ble begrepet AIDS foreslått for første gang å utpeke en ny sykdom . I september samme år, på grunnlag av en rekke opportunistiske infeksjoner diagnostisert i (1), homoseksuelle, (2) narkomaner, (3) pasienter med hemofili A og 4) Haitians, var AIDS for den første tid en full definisjon av en sykdom. I perioden fra 1981 til 1984, kan flere verk som binder faren for AIDS-utvikling med analsex eller med påvirkning av narkotika. Parallelt, arbeid på hypotesen om mulig smittsomme hjelpemidler ble utført. Det humane immundefektviruset ble uavhengig oppdaget i 1983 i to laboratorier:
. På Pasteur Institute i Frankrike under ledelse av Luke Montagnier (FR. Luc Montagnier).
. På National Institute of Cancer i USA under ledelse av Robert Gallo (Eng. Robert C. Gallo).

Resultatene av forskningen der pasientens vev var først mulig for å tildele et nytt retrovirus, ble publisert 20. mai 1983 i Science Magazine. Disse artiklene rapporterte oppdagelsen av et nytt virus som tilhører HTLV-gruppen av virus. Forskerne legger fram antakelsen om at virus som er tildelt av dem, kan forårsake AIDS.

Den 4.0. mai 1984 rapporterte forskerne frigjøringen av viruset som ble kalt på den tiden navnet HTLV-III, fra lymfocytter 26 av 72 av de undersøkte AIDS-pasientene og 18 av 21 pasienter med forhåndshjelpsstat. Ingen fra 115 sunne heteroseksuelle individer i kontrollgruppen kunne ikke detekteres. Forskere bemerket at en liten prosentandel av virusløsning fra blodet av pasienter med AIDS er forårsaket av en liten mengde T4-lymfocytter, celler hvor HIV antagelig multiplisert.

I tillegg rapporterte forskere påvisning av antistoffer mot viruset, om å identifisere tidligere beskrevet i andre virus og tidligere ukjente antigener HTLV-III og observasjon av avl av viruset i lymfocyttpopulasjonen.

I 1986 ble det funnet at virus åpnet i 1983 franske og amerikanske forskere er genetisk identiske. De opprinnelige navnene på virus ble avskaffet, og et generelt navn ble foreslått - HIV.

I 2008 ble Luke Montagnia og Francoise Barre-Sinussi tildelt Nobel Promiii innen fysiologi og medisin "for åpningen av det humane immundefektviruset."

Reservoar og kilde til infeksjon - Infisert HIV-mann, i alle stadier av infeksjon, liv. HIV-2 Natural Reservoir - African Monkeys. HIV-1-naturtanken er ikke oppdaget, det er ikke utelukket at det kan være villkimpanser. I laboratorieforholdene forårsaker HIV-1 en klinisk ikke uttalt infeksjon i sjimpanser og noen andre typer aper, som slutter med rask gjenoppretting. Andre dyr er ikke utsatt for HIV.

I store mengder er viruset inneholdt i blodet, i sæd, menstrual utslipp og vaginal hemmelighold. I tillegg er viruset funnet i kvinnelig melk, spytt, tåre og spinalvæsker. Blod, sæd og vaginal hemmelighet er den største epidemiologiske fare.

Tilstedeværelsen av foci av betennelse eller forstyrrelse av integriteten til slimhinnene i kjønnsorganene (for eksempel øker erosjonen av livmorhalsen) sannsynligheten for HIV-overføring i begge retninger, og blir en utgang eller inngangsport for HIV. Sannsynligheten for infeksjon med enkelt seksuell kontakt er lav, men hyppigheten av seksuelle interchanges gjør denne banen den mest aktive. Husholdningenes overføring av viruset er ikke installert. Overføringen av HIV fra fosterets mor er mulig i defekter av placenta som fører til penetrasjonen av HIV i blodet i fosteret, så vel som når man traumatiserer hyllene og et barn under fødsel.

Parenteral banen realiseres også når de overfylte blod, erytrocytmasse, blodplater, friskt og frosset plasma. Intramuskulær, subkutane injeksjoner og tilfeldige injeksjoner av en infisert nål utgjør et gjennomsnitt på 0,3% av tilfellene (1 tilfelle med 300 injeksjoner). Blant barn født av infiserte mødre eller fôring av dem, ble 25-35% smittet. Det er mulig å infisere et barn under fødsel og gjennom kvinners melk.

Naturlig følsomhet for mennesker - Høy. Nylig, muligheten for eksistensen av mindre genetisk forskjellige grupper av mennesker som forekommer spesielt ofte blant Northeurway-folk, mindre hyppig i sexkontakter. Eksistensen av disse avvikene i følsomhet er forbundet med CCR5-genomet; Folk med homozygot genform er motstandsdyktig mot HIV. Nylige data viser at spesifikke IgA-spesifikke Igas, oppdaget på slimhinnene i kjønnsorganene, forårsaker årsaken til HIV-infeksjon. Folk som har blitt smittet over 35 år, faller i AIDS to ganger så fort som smittet i en yngre alder.

Den gjennomsnittlige forventet levetid for infisert HIV er 11-12 år. Fremveksten av effektive kjemoterapipreparater gjorde imidlertid det mulig å utvide livet til HIV-infisert betydelig. Blant sykdommene domineres av personer med seksuelt aktiv alder, for det meste menn, men øker årlig prosentandelen kvinner og barn. I de senere år har den parenterale infeksjonsveien dominert Ukraina (når du bruker en sprøyte med flere personer), hovedsakelig blant narkomaner. Samtidig er en økning i det absolutte antall overføring notert med heteroseksuelle kontakter, som er ganske forklart, da narkomaner blir kilder til infeksjon for sine seksuelle partnere. En indikator på forekomst av HIV-infeksjon blant donorer økte kraftig (mer enn 150 ganger i forhold til perioden med tidlig epidemi), i tillegg, donorer som er svært farlige i perioden av "Sernegative vinduet" veldig farlige. Deteksjonen av HIV blant gravide har de siste årene økt dramatisk.

Hovedpidemiologiske tegn. For tiden opplever verden en pandemisk hiv-infeksjon. Hvis i de første årene av sykdommenes utseende, var det største antallet tilfeller registrert i USA, nå er infeksjonen mest distribuert blant befolkningen i Afrika, Latin-Amerika, Sørøst-Asia. I enkelte land i Sentral-og Sør-Afrika er opptil 15-20% av den voksne befolkningen infisert med HIV. I Øst-Europaene, inkludert i Ukraina, har de siste årene vært intensiv vekst i infeksjonen i befolkningen blitt notert. Fordelingen av morbiditet i landet er ujevnt. De mest forbløffede store byene.

Spredningen av HIV-infeksjon skyldes hovedsakelig ubeskyttede seksuelle kontakter, bruken av sprøyter infisert med virus, nåler og andre medisinske og paramedicine-instrumenter, som overfører et virus fra et barninfisert mor under fødsel eller i amming. I utviklede land har en obligatorisk test av donorblod betydelig redusert muligheten for å overføre et virus når det brukes.

Behandling av antiretrovirale legemidler (frakten) begynte utviklingen av HIV-infeksjon og reduserer risikoen for AIDS-utviklingen til 0,8-1,7%, men antiretrovirale legemidler er allment tilgjengelige i utviklede og noen utviklende (Brasil) -landene på grunn av høye kostnader.

Ifølge De forente nasjonene i FNs HIV / AIDS (UNAIDS) og Verdens helseorganisasjon (WHO), fra 1981 til 2006 døde 25 millioner mennesker fra sykdommer forbundet med HIV-infeksjon og aids. Således er HIV-infeksjonspandemien en av de mest ødeleggende epidemikene i menneskehetens historie. Bare i 2006 ble HIV-infeksjon forårsaket av om lag 2,9 millioner mennesker. I begynnelsen av 2007 var ca 40 millioner mennesker (0,66% av jordens befolkning) over hele verden for HIV-bærere. To tredjedeler av de totale HIV-infiserte menneskene bor i Afrika-underavsnitt fra Sahara-ørkenen. I den mest berørte av HIV og AIDS-pandemi, hindret den epidemien økonomisk vekst og øker fattigdommen til befolkningen.

Hva provoserer HIV-infeksjon

Hiv. - Det humane immundefektviruset, som forårsaker sykdommen - HIV-infeksjon, hvorav den siste fasen er kjent som syndromet til den oppkjøpte immundefektet (AIDS) - i motsetning til INDODE immunodeficiency.

Human Immunodeficiency Virus tilhører familien retrovirus (Retroviridae), lentivirus familie (lentivirus). Navnet Lentivirus kommer fra det latinske ordet Lente - sakte. Dette navnet gjenspeiler en av de særegenheter av virus av denne gruppen, nemlig den langsomme og ulik utviklingsgraden av den smittsomme prosessen i makroorganismen. For Lentivirus er også preget av en lang inkubasjonsperiode.

Det humane immundefektviruset er preget av en høy frekvens av genetiske endringer som oppstår under selvreproduksjon. Frekvensen av forekomst av feil i HIV er 10-3 - 10-4 feil / (genom-replikasjonssyklus), som er flere størrelsesordener mer enn en lignende verdi i Eukaryota. Lengden på HIV-genomet er ca. 104 nukleotider. Det følger av dette at nesten hvert virus minst ett nukleotid er forskjellig fra forgjengeren. I naturen eksisterer HIV i form av et sett med kvasi-arter, mens de er en taksonomisk enhet. I prosessen med forskning ble HIV fortsatt oppdaget varianter, som var vesentlig forskjellig fra hverandre i flere tegn, særlig den forskjellige strukturen i genomet. HIV-varianter er indikert av arabiske figurer. Hittil er HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4 kjent.

. HIV-1. - Første representant for gruppen åpnet i 1983. Det er den vanligste formen.
. HIV-2. - Type humant immunsviktvirus, identifisert i 1986. Sammenlignet med HIV-1, har HIV-2 blitt studert i stor grad. HIV-2 er forskjellig fra HIV-1 i genomets struktur. Det er kjent at HIV-2 er mindre patogen og overføres med en mindre sannsynlighet enn HIV-1. Det bemerkes at folk som er smittet med HIV-2, har en svak immunitet mot HIV-1.
. HIV-3. - Et sjeldent utvalg, åpningen av som ble rapportert i 1988. Det oppdagede viruset reagerte ikke med andre antistoffer berømte grupperOg også besatt signifikante forskjeller i genomets struktur. Mer vanlig navn for denne variasjonen - HIV-1 SUBTYPE O.
. HIV-4. - Et sjeldent utvalg av virus oppdaget i 1986.

Den globale HIV-epidemien skyldes hovedsakelig spredningen av HIV-1. HIV-2 fordeles hovedsakelig i Vest-Afrika. HIV-3 og HIV-4 spiller ikke en fremtredende rolle i spredningen av epidemien.

I det overveldende flertallet, med mindre annet er angitt, forstås HIV-1 som HIV.

Strukturen av Virion HIV
HIV-virioner har form av sfæriske partikler, hvorav diameteren er ca. 100-120 nanometer. Det er omtrent 60 ganger mindre enn diameteren av erytrocyt.

Kapsiden til den modne virionen har formen på en avkortet kjegle. Noen ganger er det "multi-core" virioner som inneholder 2 eller flere nukleider.

Eldre virioner inkluderer flere tusen proteinmolekyler av forskjellige typer.
Navnene og funksjonene til de viktigste strukturelle proteinene i HIV-1.

Inne i HIV-kappene er et proteKovonukleisk kompleks: to tråder av viralt RNA, virale enzymer (revers transkriptase, protease, integrasjon) og P7-protein. Capsiden er også forbundet med NEF og VIF proteiner (7-20 VIF molekyler per virion). Inne i virionen (og mest sannsynlig ble VPR-proteinet funnet utenfor påkallen). Capsiden i seg selv er dannet av ~ 2.000 eksemplarer av P24-virusproteinet. Stoichiometriske forholdet P24: GP120 i Virion er 60-100: 1, og P24: POL ca. 10-20: 1. I tillegg er ~ 200 eksemplarer av cellecykloofilin A, hvilket virus binder i den infiserte cellen forbundet med HIV-1-cinnet (men ikke HIV-2).

HIV Capsid er omgitt av et matriseskall dannet av ~ 2.000 eksemplarer av Matrix-proteinet P17. Matriseskallet i sin tur er omgitt av en tolags lipidmembran, som er en ytre kappe av viruset. Den dannes av molekyler fanget av viruset under hans knopper fra cellen der den ble dannet. Lipidmembranen innebygd 72 glykoproteinkompleks, som hver er dannet av tre transmembranglykoprotein (GP41 eller TM) molekyler, som betjener "ankeret" av komplekset og tre overflate glykoproteinmolekyler (GP120 eller SU). Med hjelp av GP120 er viruset sammen med CD4-reseptoren og kjernen designet på overflaten av cellemembranen. GP41 og spesielt GP120 blir intensivt studert som mål for utviklingen av medisiner og vaksine mot HIV. Virus Lipid-membranen inneholder også membrancelleproteiner, inkludert humane leukocytantigener (HLA) klasser I, II og adhesjonsmolekyler.

Patogenese (hva skjer?) Under HIV-infeksjon

HIV-infeksjonsrisikogrupper
Økte risikogrupper:
. Personer som bruker injeksjonsmidler ved hjelp av vanlige retter for fremstilling av et stoff (spredningen av viruset gjennom nålen til sprøyten og de vanlige rettene for medikamentløsninger); Så vel som deres seksuelle partnere.
. Personer (uavhengig av seksuell orientering), praktiserer ubeskyttet analsex (spesielt ca. 25% av tilfellene av ubeskyttet analsex blant seropositive homofile, er de såkalte "barebackers" [komponenter på ca 14% av alle homofile i den studerte prøven] - Personer som bevisst unngår kondombruk til tross for hans bevissthet om muligheten for HIV-infeksjon; En liten andel blant barebackers sminke "Bug Chasers" - Personer, målrettet forsøker å infisere HIV og velge som partnere for sex av HIV-positive eller potensielt positive personer som heter "Gift-Givers")
. Personer som gjorde transfusjonen av uverifisert donorblod;
. leger;
. Pasienter med andre venusale sykdommer;
. Personer knyttet til salg og kjøp av en menneskekropp innen seksuelle tjenester (prostituerte og deres kunder)

Overføring av HIV.
HIV kan være inneholdt i nesten alle biologiske væsker i kroppen. Imidlertid er tilstrekkelig for infeksjon, mengden av viruset er bare tilstede i blodet, sæd, vaginal hemmelig, lymf og brystmelk (brystmelk er farlig bare for babyer - magesaften er ennå ikke produsert i magen, som dreper HIV) . Infeksjon kan oppstå når farlige bioshells direkte i menneskets blod eller lymfotock, samt skadede slimhinner (som bestemmes av sugingsfunksjonen til slimhinnene). Hvis blodet av hiv-infisert faller på det åpne såret til en annen person, forekommer blodet, infeksjon, som regel, forekommer ikke.

HIV er ustabil - utenfor kroppens miljø når blodtørking (sæd, lymfer og vaginale hemmeligheter), dør han. Det er ingen innenlands måte. HIV dør nesten umiddelbart ved temperaturer over 56 grader Celsius.

Imidlertid, med intravenøse injeksjoner, er sannsynligheten for å overføre viruset svært store - opptil 95%. Tilfeller av overføring av HIV medisinsk personale på eyverages injisert. For å redusere sannsynligheten for HIV-overføring (opptil en prosentandel) i slike tilfeller, foreskrives legene en fire ukers kurs av svært aktiv antiretroviral terapi. Chemoprophylaxis kan utnevnes til andre personer som er i fare for infeksjon. Kjemoterapi er foreskrevet senest 72 timer etter sannsynlighetens penetrasjon av viruset.

Den gjentatte bruken av sprøyter og nåler av narkomaner med høy sannsynlighet fører til overføring av HIV. For å forhindre dette opprettes spesielle veldedige poeng, der narkomaner kan få gratis rene sprøyter i bytte for brukt. I tillegg er unge rusmisbrukere nesten alltid seksuelt aktive og utsatte for ubeskyttede sexkontakter, som skaper ytterligere forutsetninger for å spre viruset.

Data om HIV-overføring med ubeskyttede sexkontakter på ulike kilder er svært forskjellige. Risikoen for overføring avhenger i stor grad av hvilken type kontakt (vaginal, anal, muntlig, etc.) og en partners rolle (Sette side / mottaksparti).

Risiko for HIV-overføring (for 10.000 ubeskyttede sexkontakter)
for å sette partner når publisering - 0,5
for mottakspartneren på anlegg - 1
for å sette partner med vaginal sex - 5
for mottakspartneren med vaginalsex - 10
for å sette partner med analsex - 6,5
for mottakspartneren med analsex - 50

Den beskyttede seksuelle loven der kondomgapet oppstod eller integriteten ble brutt, anses som ubeskyttet. For å minimere slike tilfeller er det nødvendig å utføre reglene for bruk av kondomer, samt bruke pålitelige kondomer.

Det er også mulig for den vertikale banen for overføring fra moren til barnet. Når profylakse ved hjelp av frakten, kan risikoen for vertikal overføring av viruset reduseres til 1,2%.

HIV overføres ikke gjennom
. Myggbitt og andre insekter,
. luft,
. håndtrykk,
. Kyss (noen),
. retter,
. klær,
. Bruk av badet, toalett, svømmebasseng, etc.

HIV infiserer primært celler i immunsystemet (CD4 + T-lymfocytter, makrofager og dendritiske celler), så vel som noen andre typer celler. Infiserte HIV-CD4 + T-lymfocytter dør gradvis. Deres død skyldes hovedsakelig tre faktorer
1. Direkte celleskader av virus
2. Programmert celledød
3. Mordet på CD8 + T-lymfocytterinfiserte celler. Gradvis reduseres subpopulasjonen av CD4 + T-lymfocytter, som et resultat av hvilken cellulær immunitet reduseres, og når det kritiske nivået av CD4 + T-lymfocytter er nådd, blir organismen utsatt for opportunistiske (betingede og patogen) infeksjoner.

Finne inn i menneskekroppen, infiserer HIV CD4 + lymfocytter, makrofager og noen andre celletyper. Penetrerte de samme celletyper, begynner viruset aktivt i dem multipliserer. Dette fører til slutt ødeleggelse og død av infiserte celler. Tilstedeværelsen av HIV over tid forårsaker et brudd på immunsystemet på grunn av valget som ødelegger immunokompetente celler og undertrykker deres subpopulasjon. Virus frigjort fra cellen blir introdusert i ny, og syklusen gjentas. Gradvis reduserer antall CD4 + lymfocytter så mye at kroppen ikke lenger kan konfrontere patogener av opportunistiske infeksjoner som ikke er farlige eller er farlige for friske mennesker med et normalt immunsystem.

Grunnlaget for patogenesen av HIV er fortsatt ikke veldig klart. Det siste beviset antyder at hyperaktiveringen av immunsystemet som svar på infeksjonen er hovedfaktoren i HIV-patogenesen. En av egenskapene til patogenesen er døden til CD4 + T-celler (t-hjelpere), hvor konsentrasjonen er langsom, men reduseres jevnt. Også redusert antallet dendritiske celler, profesjonelle antigen som presenterer celler, som hovedsakelig begynner immunresponsen på patogenet, som er betydningen av konsekvensene for immunsystemet, kan det til og med en sterkere faktor enn hjelperens død. Årsakene til dendritiske celler forblir uklare.

Noen grunner til hjelp av hjelpemidler:
1. Eksplosiv reproduksjon av viruset.
2. Fusjonen av membranene til infiserte og ikke smittede hjelpere med dannelsen av ikke-levedyktige symplast (hjelpere blir klebrig). Symplasts ble oppdaget bare i laboratorieforhold under betingelser av cellekulturer.
3. Angrep av infiserte celler av cytotoksiske lymfocytter.
4. Adsorpsjon av gratis GP120 på CD4 + Urelede hjelpere med deres påfølgende angrep av cytotoksiske lymfocytter.

Hovedårsaken til dødsfallet av T-celler i HIV-infeksjon er programmerbar celledød (apoptose). Selv på AIDS-scenen er nivået av infeksjonen av T4-celler 1: 1000, som indikerer at viruset selv ikke kan drepe et slikt antall celler som dør med HIV-infeksjon. Det er heller ikke å forklare som massedøden til cellene og den cytotoksiske effekten av andre celler.

Det viktigste HIV-reservoaret i kroppen - makrofager og monocytter:
1. Den eksplosive reproduksjonen forekommer ikke i dem.
2. Utgangen foregår gjennom Golgi-komplekset.

Symptomer på HIV-infeksjon

Inkubasjonstid (periode med serokonversjon - før utseendet på detekterbare antistoffer mot HIV) - perioden fra øyeblikket av infeksjon til kroppens reaksjon vises i form av kliniske manifestasjoner av "akutt infeksjon" og / eller produksjon av antistoffer. Dens varighet er vanligvis fra 3 uker til 3 måneder, men i isolerte tilfeller kan det forsinkes og opp til et år. I løpet av denne perioden er det en aktiv avl av HIV, men det er ingen kliniske manifestasjoner av sykdommen, og antistoffene til HIV er ennå ikke detektert. Diagnosen av HIV-infeksjon på dette stadiet er plassert på grunnlag av epidemiologiske data og laboratorium må bekreftes ved påvisning av det humane immundefektviruset, dens antigener, HIV-nukleinsyrer.

Scenen 2. "scenen av primære manifestasjoner". I løpet av denne perioden fortsetter den aktive replikasjonen av HIV i kroppen, men allerede den første responsen av kroppen manifesteres for innføring av dette patogenet i form av kliniske manifestasjoner og / eller produksjon av antistoffer. Fasen av tidlig HIV-infeksjon kan forekomme i flere former.

2a. "Asymptomatic"Når noen kliniske manifestasjoner av HIV-infeksjon eller opportunistiske sykdommer som utvikler seg på bakgrunnen av immundefekt fraværende. Kroppsresponsen på introduksjonen av HIV manifesteres bare ved å utvikle antistoffer.

2b. "Akutt HIV-infeksjon uten sekundære sykdommer" Det kan manifestere seg en rekke kliniske symptomer. Ofte er det feber, utslett (ultra, papulær, petechial) på huden og slimhinnene, en økning i lymfeknuter, faryngitt. Det kan være en økning i leveren, milten, utseendet på diaré. I blodet av pasienter med akutt HIV-infeksjon kan frie lymfocytter ("mononukleær") detekteres.

Akutt klinisk infeksjon observeres i 50-90% av infiserte personer i de første 3 månedene etter infeksjon. Begynnelsen av en periode med akutt infeksjon er vanligvis foran serokonversjon, dvs. Utseendet på antistoffer mot HIV. I det akutte infeksjonsstadiet blir en forbigående reduksjon i nivået av CD4-lymfocytter notert.

2b. "Akutt HIV-infeksjon med sekundære sykdommer". I 10-15% av tilfellene hos pasienter med akutt HIV-infeksjon, mot bakgrunnen av en nedgang i nivået av CD4-lymfocytter og sekundære sykdommer i forskjellige etiologier (angina, bakteriell og pneumatisk lungebetennelse, candidiasis, herpesinfeksjon, etc.) vises.

Varigheten av kliniske manifestasjoner av akutt HIV-infeksjon varierer fra flere dager til flere måneder, men det er vanligvis 2-3 uker. Det overveldende flertallet av pasientens stadium av første HIV-infeksjon går inn i et latent stadium.

Stage 3. "Latent". Det er preget av langsom progresjon av immundefekt kompensert ved å modifisere immunresponsen og overflødig reproduksjon av CD4-celler. I blodet av hiv antistoffer. Den eneste kliniske manifestasjonen av sykdommen er økningen i to eller flere lymfeknuter av minst to ikke-sammenhengende grupper (ikke teller inguinal).

Lymfatiske noder er vanligvis elastiske, smertefrie, ikke ler med det omkringliggende vevet, huden endres ikke over dem.

Varigheten av den latente scenen kan variere fra 2-3 til 20 eller flere år, i gjennomsnitt - 6-7 år. I løpet av denne perioden noteres en gradvis reduksjon i nivået av CD4-lymfocytter i gjennomsnitt med en hastighet på 0,05-0,07x109 / l per år.

Fase 4. "Stage av sekundære sykdommer". Den pågående HIV-replikasjonen, som fører til dødsfallet til C04-celler og utmattelse av deres befolkninger, fører til utvikling mot bakgrunnen for immunvekking av sekundære (opportunistiske) sykdommer, smittsomme og / eller onkologiske.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sekundære sykdommer, stadier 4a, 4b, 4b.

I scenen av sekundære sykdommer, faser progressions. (Mot fraværet av anti-arrestert terapi eller mot bakgrunnen av anti-rask terapi) og remisjon (Spontan eller mot bakgrunnen til Antortyrus Therapy).

Fase 5. "Terminal Stage". I dette stadiet er de sekundære sykdommene tilgjengelige hos pasienter som kjøper et irreversibelt kurs. Selv tilstrekkelig utført antiviral terapi og terapi av sekundære sykdommer er ikke effektive, og pasienten dør i løpet av få måneder. For dette stadiet er en typisk reduksjon i mengden CD4-celler under 0,05x109 / l.

Det skal bemerkes at det kliniske løpet av HIV-infeksjonen er preget av et stort utvalg. Sekvensen av HIV-progresjon gjennom passasjen av alle stadier av sykdommen er ikke obligatorisk. Varigheten av strømmen av HIV-infeksjonen varierer mye - fra flere måneder til 15-20 år.

Psykoaktive forbrukere har noen funksjoner i psykoaktive stoffer. Spesielt kan sopp- og bakterielle lesjoner av huden og slimhinner, samt bakterielle abscesser, phlegmon, pnegiforms, septisk endokarditt utvikle seg fra dem mot bakgrunnen til det normale nivået av CD4-lymfocytter. Samtidig bidrar tilstedeværelsen av disse lesjonene til en raskere progresjon av HIV-infeksjon.

Funksjoner i HIV-infeksjonsklinikken hos barn
Den hyppigste kliniske manifestasjonen av HIV-infeksjon hos barn er forsinkelsen i tempoet i psykomotorisk og fysisk utvikling.

Hos barn, oftere enn hos voksne, er det gjentatte bakterielle infeksjoner, samt interstitiale lymfoide pneumoniteter og hyperplasi av lunge lymfeknuter, encefalopati. Oppstår ofte trombocytopeni, klinisk manifestert av hemorragisk syndrom, som kan forårsake barns død. Utvikler ofte anemi.

HIV-infeksjon hos barn født av HIV-infiserte mødre er preget av et raskere progressivt kurs. Hos barn er forurenset over ett år, sykdommen, som regel utvikler seg langsommere.

Diagnose av HIV-infeksjon

Strømmen av HIV-infeksjon er preget av en lang mangel på betydelige symptomer på sykdommen. Diagnosen av HIV-infeksjon er laget på grunnlag av laboratoriedata: Når antistoffene i blodet er detektert til HIV (eller direkte detektering av viruset!). Antistoffer mot HIV i den akutte fasen, som regel, ikke oppdage. I de første 3 månedene. Etter infeksjon av antistoffet til HIV, vises 90-95% av pasientene, etter 6 måneder. - De resterende 5-9%, og i senere datoer - bare i 0,5-1%. I AIDS-scenen registreres en signifikant reduksjon i blodantistoffer. De første ukene etter infeksjon er "perioden av Sernegative vinduet", når antistoffer mot HIV ikke oppdages. Derfor betyr det negative resultatet av HIV-testing i løpet av denne perioden at en person ikke er smittet med HIV og ikke kan smitte andre.

Utvalget av viruset utføres ikke i praksis. I praktisk arbeid er metoder for å bestemme antistoffer mot HIV mer populære. I utgangspunktet oppdages antistoffer av IFA-metoden. Med et positivt resultat undersøkes IPA-serum ved metoden for immunflåten (blotting). Det gjør at du kan oppdage spesifikke antistoffer på partiklene i proteinstrukturen av HIV som har en strengt definert molekylvekt. Antistoffer mot HIV-antigener med en molekylvekt på 41 000, 120.000 og 160.000 er mest karakteristiske for HIV-infeksjon. Med deres identifikasjon er den endelige diagnosen gjort.

Det negative resultatet av immunoblotting i nærvær av klinisk og epidemiologisk mistanke om HIV-infeksjon avviser ikke muligheten for denne sykdommen og krever en repetisjon av en laboratorieundersøkelse. Dette forklares som allerede nevnt at i inkubasjonsperioden for antistoffer er det ikke noe antistoff, og i terminalstadiet, på grunn av immunforsvarets uttømming, blir de allerede opphørt å bli produsert. I disse tilfellene, den mest lovende polymerasekjeden-reaksjonen (PCR), som gjør det mulig å oppdage partikler av viruset RNA.

Når en diagnose av HIV-infeksjon er etablert, utføres en flere studie av immunstatus i en dynamikk for å overvåke utviklingen av sykdommen og effektiviteten av behandlingen.

For å diagnostisere skaden på den slimte membranen i munnen ble arbeidsklassifiseringen godkjent i London vedtatt i HIV-infiserte pasienter, i september 1992. Alle lesjoner er delt inn i 3 grupper:
. 1 Gruppe - Lesjoner, klart knyttet til HIV-infeksjon. Denne gruppen inneholder følgende nosologiske former:
o candidiasis (erytematøs, pseudomambranøs, hyperplastisk, atrofisk);
o store leukoplakia;
o marginal gingivitt;
o ulcer-nekrotisk gingivitt;
o destruktiv periodontitt;
o sarkom kaposchi;
o non-hodgkinsky lymfom.
. 2 Gruppe - Lesjoner, mindre tydelig knyttet til HIV-infeksjon:
o bakterielle infeksjoner;
o sykdommer av spyttbriller;
o Virusinfeksjoner;
o Trombocytopenic lilla.
. 3 Gruppe - Lesjoner, som kan være med HIV-infeksjon, men ikke relatert til den.

Den største interessen er forårsaket av de vanligste lesjonene knyttet til 1. gruppe.

I Ukraina, når du diagnostiserer en diagnose, utføres HIV-infeksjon av en diagnostisk og post-rådgivende pasientkonsulent, en forklaring på de viktigste fakta om sykdommen. Pasienten er invitert til å registrere seg i territoriale senter for forebygging og kontroll av AIDS for fri dispensar observasjon av en smittsom lege. Omtrent en gang i et halvt år anbefales det å ta tester (på immunstatus og for viral last) for å overvåke helsestatus. I tilfelle en betydelig forverring av disse indikatorene anbefales antiretrovirale legemidler (terapi er gratis, tilgjengelig i nesten alle regioner).

Behandling av HIV-infeksjon

Hittil har behandlingen av HIV-infeksjon ikke blitt utviklet, noe som kan eliminere hiv fra kroppen.

En moderne metode for behandling av HIV-infeksjon (T.n. High-Active Antiretroviral Therapy) bremser ned og stopper praktisk talt utviklingen av HIV-infeksjon og overgangen til AIDS-scenen, slik at HIV-infisert å leve et fullverdig liv. Ved bruk av behandling og, forutsatt at effektiviteten av narkotika vedvarer, er forventet levetid for en person begrenset til HIV, men bare naturlige aldringsprosesser. Imidlertid, etter en lang bruk av samme terapi, noen år, virker viruset, og anskaffet motstanden til stoffene som brukes, og for videre kontroll over utviklingen av HIV-infeksjon, er det nødvendig å anvende nye behandlingsordninger med andre legemidler. Derfor blir et hvilket som helst eksisterende diagram av behandling av HIV-infeksjon før eller senere ineffektiv. I mange tilfeller kan pasienten i mange tilfeller ikke ta individuelle stoffer på grunn av individuell intoleranse. Derfor fjerner den kompetente behandling av terapi utviklingen av AIDS for ubestemt tid. Til dags dato er fremveksten av nye klasser av narkotika hovedsakelig rettet mot å redusere bivirkninger fra behandling av terapi, siden forventet levetid for HIV-positive mennesker i vertsterapi nesten likeverdige med levetiden til HIV av den negative befolkningen. I en periode på senere utvikling av frakten (2000-2005), overlevelse av HIV-infiserte pasienter med utelukkelse av pasienter med hepatitt C, når 38,9 år (37,8 - for menn og 40,1 - for kvinner).

HIV-positiv sunn helse er viktig (riktig ernæring, sunn søvn, unngår sterk stress og langvarig i solen, en sunn livsstil), så vel som vanlig (2-4 ganger i året) overvåking av helsen til helsepersonell HIV.

Bærekraft (immunitet) til HIV
For noen år siden ble en human genotype beskrevet, motstandsdyktig mot HIV. Inntrengningen av viruset i immuncellen er forbundet med samspillet med overflate-reseptoren: protein CCR5.. Men sletting (tap av seksjonen av genet) CCR5-DELTA32 fører til immuniteten til sin transportør til HIV. Det antas at denne mutasjonen oppsto om to og et halvt tusen år siden og til slutt spredt i Europa.
Nå er HIV faktisk totalt 1% av europeerne, 10-15% av europeerne har en delvis motstand mot HIV.

Forskere til Liverpool University forklarer slik ujevnhet ved at CCR5-mutasjonen øker motstanden mot bubonisk pest. Derfor, etter epidemiene i den "svarte døden" på 1347 (og i Skandinavia også 1711), har andelen av denne genotypen vokst.

Det er en liten prosentandel av mennesker (ca 10% av alle HIV-positive), hvor et virus er tilstede i blodet, men hjelpemidler utvikler seg ikke i lang tid (etc. Nepolovors).

Det ble funnet at en av hovedelementene i human anti-virusbeskyttelse og andre primater er TRIM5A-proteinet som er i stand til å gjenkjenne kapsidene til virale partikler og forhindre avl av viruset i cellen. Dette proteinet hos mennesker og andre primater har forskjeller som bestemmer den medfødte stabiliteten til sjimpanse til hiv og virusene knyttet til det, og personen har medfødt motstand mot Pterv1-viruset.

Annen viktig element Antivirusbeskyttelse - Interferon-indusert transmembranprotein CD317 / BST-2 (benmargstromalantigen 2), oppnådde også navnet "tetherin" for sin evne til å undertrykke tildeling av nyformede barnsurioner gjennom fradraget på celleoverflaten. CD317 - Transmembran protein 2go type med en uvanlig topologi - et transmembrandomen ved siden av N-end og glykosylfosfatidylositol (GPI) på C-terminalen; Det er et ekstracellulært domene mellom dem. Det er vist at CD317 direkte samhandler med modne dattervirus, "bundet" til dem til celleoverflaten. For å forklare mekanismen til slike "bånd", ble det foreslått fire alternative modeller, ifølge hvilke to CD317-molekyler danner parallelt homodimer; En eller to homodimer binder samtidig med en virion og cellemembran. I dette tilfellet samhandler virionembranen enten både membranen "ankre" (transmembrandomen og GPI) av en av CD317-molekylene, eller en av dem. Aktivitetsspekteret CD317 inneholder minst fire familier av virus: retrovirus, finnishing, arenavirus og herpesvirus. Aktiviteten til denne cellfaktoren er hemmet av VPU-proteinene til HIV-1, Env HIV-2 og Siv, NEF Siv, det glykoproteinet i Ebola-viruset og et protein K5 er en herpesvirus sarkom kapsler. CD317 protein cofactor er funnet - brystkreft-assosiert gen 2; Rabring7, ZnF364, RNF115) - E3 Revivitin-ligaseklassringen. BCA2 forbedrer internaliseringen av HIV-1-virioner, "bundet" av CD317-proteinet til celleoverflaten, i CD63 + intracellulære vesikler med deres etterfølgende ødeleggelse i lysosomer.

CAML (kalsiummodulert cyklofilinligand) er et annet protein, som, som CD317, hemmer frigjøringen av modne dattervirus fra cellen og aktiviteten som undertrykkes av VPU-protein HIV-1. Imidlertid er mekanismene i CAML (protein lokalisert i endoplasmatisk retikulum) og antagonismen fra VPU-siden er ukjente.

Folk som lever med hiv
Begrepet "mennesker som bor med HIV" (Plhiv) anbefales å bruke i forhold til en person eller en gruppe mennesker som har HIV-positiv status, da det reflekterer det faktum at folk kan leve med HIV-tiår ved å gjennomføre en aktiv og produktiv livsstil . Uttrykket "offer for AIDS" er ekstremt feil (dette innebærer hjelpeløshet og mangel på kontroll), inkludert feil å ringe barn med HIV "uskyldige ofre for AIDS" (dette innebærer at noen fra Plhiv "er å klandre" i hans hiv-status eller "Fortjente" ham). Expression "Sick Aids" er bare tillatt i en medisinsk kontekst, siden Plhiv ikke utfører sitt liv på sykehuset. Rettighetene til HIV-infiserte mennesker er ikke forskjellig fra andre kategorier av andre kategorier av borgere: de har også rett til å gi medisinsk behandling, arbeidsfrihet, for å motta utdanning, for personlig og familie mysterium, og så videre.

HIV-forebygging

Hvem fremhever 4 grunnleggende aktivitetsområder med sikte på å bekjempe HIV-epidemien og dens konsekvenser:
1. Forebygging av seksuell overføring av HIV, inkludert elementer som trening til sikker seksuell oppførsel, distribusjon av kondomer, behandling av andre STDs, atferdstrening rettet mot bevisst behandling av disse sykdommene;
2. Forebygging av HIV-overføring gjennom blod ved å levere sikre blodpreparater.
3. Forebygging av perinatal overføring av HIV-metoder for å formidle informasjon om forebygging av HIV-overføring ved å gi medisinsk behandling, inkludert rådgivning av kvinner infisert med HIV, og ledende kjemoprofylaksi;
4. Organisering av medisinsk behandling og sosial støtte til syke HIV-infeksjon, deres familier og andre.

Overføringen av HIV seksuelt kan avbrytes av opplæringen av befolkningen til sikker seksuell oppførsel, og den intervjuet - overholdelse av anti-epidemisk regime. Forebygging omfatter riktig sexutdanning, forebygging av diskriminerende seksuelle relasjoner, propaganda av trygt sex (bruk av kondomer). En spesiell retning er forebyggende arbeid blant narkomaner. Siden for å hindre HIV-infeksjon av narkomaner er enklere enn å redde dem fra narkotikamisbruk, er det nødvendig å klargjøre metodene for å hindre infeksjon i parenteral administrering av legemidler. Nedgangen i narkotikamisbruk og prostitusjon er også inkludert i HIV-forebyggingssystemet.

For å hindre HIV-overføring gjennom blod, undersøkes blodgivere, sæd, organer. For å forhindre infeksjon av barn er underlagt en undersøkelse for HIV-gravide kvinner. Pasienter med STDs, homoseksuelle, narkomaner, prostituerte undersøkes hovedsakelig for overvåkingsformål.

Anti-epidemisk regime på sykehus er det samme som med viral hepatitt B, og inkluderer å sikre sikkerheten til medisinske manipulasjoner, donorblod, medisinske immunobiologiske preparater, biologiske væsker, organer og vev. Forebygging av HIV-infeksjon av medisinsk personell er hovedsakelig overholdelse av reglene for arbeid med kutting og søm instrumenter. I tilfelle av å treffe den infiserte hiv av blod, er det nødvendig å behandle huden med 70% alkohol, vaske med vann med såpe og re-prosess 70% alkohol. Som et forebyggende tiltak anbefales azidothymidin-mottaket i 1 måned. Infiltreringen av infeksjon er under tilsyn av en spesialist i 1 år. Aktive forebyggingsverktøy er ennå ikke utviklet.

12, 13. og 14. oktober, i Russland er det en storskala sosial handling på den frie kontrollen av blodkoagulasjon - "dag i MNU". Handlingen er tidsbestemt til verdenskampen av trombose.

07.05.2019

Forekomsten av meningokokkinfeksjon i den russiske føderasjonen for 2018 (i sammenligning med 2017) økte med 10% (1). En av de vanlige måtene å forhindre smittsomme sykdommer er vaksinasjon. Moderne konjugerte vaksiner er rettet mot å forhindre forekomst av meningokok infeksjon og meningokokk meningitt hos barn (selv i tidlig alder), ungdom og voksne.

Medisinske artikler

Oftalmologi er et av de mest dynamisk utviklende områdene av medisin. Altid vises teknologier og prosedyrer for å oppnå resultatet, som er 5-10 år siden, virket uoppnåelig. For eksempel, i begynnelsen av XXI-tallet, var behandlingen av alder limbløshet umulig. Maksimum, hva kan forvente en eldre tålmodig for ...

Nesten 5% av alle maligne tumorer utgjør sarkom. De er preget av høy aggressivitet, rask forplantning av hematogen, og en tendens til å falle tilbake etter behandling. Noen Sarcoma utvikler seg i årevis, uten å vise seg ...

Virus er ikke bare vridd i luften, men kan også falle på rekkverk, seter og andre overflater, samtidig som de opprettholder sin aktivitet. Derfor, på turer eller offentlige steder, er det ønskelig ikke bare å utelukke kommunikasjon med de omkringliggende menneskene, men også for å unngå ...

Returner godt syn og for alltid spre med briller og kontaktlinser - drømmen om mange mennesker. Nå kan det gjøres av virkeligheten raskt og trygt. Nye muligheter for visalkorreksjon av Vision åpner en helt ikke-kontakt teknikk for Femto Lasik.

Mange tror at HIV-infeksjonen hvis det er, så et sted langt og står overfor hennes moderne sosio-tilpassede person, kan ikke være. Faktisk er alvorlig fare infisert med det menneskelige immunodefektviruset (heretter HIV), narkotikabrukere, seksuelle partnere av HIV-infiserte mennesker, så vel som barn født av HIV-positive kvinner.

Men gitt at mer enn 50% i strukturen av HIV-overføringsprogrammer for tiden tar en seksuell sti, kan ingen være forsikret mot denne infeksjonen. Dette betyr at noen som går inn i et sexliv eller endrer seksuell partner, risikerer infisert HIV. Det er umulig å smittede HIV seksuelt i tilfelle at et par av begge samarbeidspartnere ikke er smittet med HIV og begge opprettholder lojalitet til hverandre gjennom hele perioden av deres relasjoner. Dessverre, som praksis viser, i de fleste tilfeller, folk i et par ikke bare ikke vet om HIV er smittet med sin partner eller ikke, men de selv vet ikke om deres status, siden de ikke undersøkes for HIV-infeksjon.

Faren for HIV-infeksjon er også at en lang tid smittet person føler seg helt sunn. Hovedmetoden for laboratoriediagnose av HIV-infeksjon er påvisning av antistoffer mot HIV i blodserum ved hjelp av en enzymimmunoassayanalyse (ELISA). Fra øyeblikket av HIV-infeksjon, til IFA-metoden, kan du bestemme tilstedeværelsen av antistoffer mot HIV i blodet, kan passere fra 2 uker til et år! Denne perioden kalles "vinduet". Analyse på HIV-antistoffer i denne perioden vil være negativ, med en person - en bærer av viruset - er allerede farlig for andre.

EKSAMINERING HIV er nødvendig i følgende tilfeller:

Etter seksuell kontakt (vaginal, anal eller oral) med en ny partner uten kondom (eller i tilfelle kondomet brøt);

Hvis seksuell partner gikk inn i sex med noen andre;

Etter seksuell vold;

Hvis den nåværende eller siste seksuelle partner er hiv-infisert;

Hvis seksuell partner brukte andre menneskers nåler eller ble utsatt for enhver annen infeksjon;

Etter påvisning av en annen seksuelt overførbar infeksjon (STI), siden STIene øker risikoen for hivoverføring betydelig på grunn av lokal skade på slimhinnene;

Etter å ha brukt de samme nåler eller sprøyter for innføring av narkotika eller andre stoffer, så vel som for tatoveringer og piercing;

Etter kontakt med blodet av en hiv-infisert person.

Det bør huskes at timingen av undersøkelsen på antistoffene til HIV bør være sikker på å ta hensyn til "vinduperioden", det vil si, fra kontaktens øyeblikk, er det tilrådelig å donere blod etter 1 måned og re-after 3, 6 og 12 måneder. Blodtest for HIV-antistoffer for borgere i den russiske føderasjonen er gratis. I Oryol-regionen, å undersøke om HIV-infeksjon, inkludert anonym, kan være i Buz Oryol-regionen "Oryolsky Center for AIDS" eller i enhver annen budsjettinstitusjon for helsevesenet.