Kortikal blindhet hos et 7 måneder gammelt barn. Se fullversjonen. Legemidler for å gjenopprette synet

Et effektivt middel for å gjenopprette synet uten kirurgi eller leger, anbefalt av våre lesere!

Kortikal blindhet er en lesjon av hjernebarken som oppstår isolert, den observeres i det visuelle området og har en tendens til å forekomme ganske sjelden. Tradisjonell klinisk praksis viser en kombinasjon av kortikal skade og visuell utstråling, så tilfellet, selv om det er lite kjent, har blitt tilstrekkelig studert. La oss vurdere hva denne sykdommen er, hvilke diagnostiske og terapeutiske tiltak den er ledsaget av.

Årsaker til kortikal blindhet hos voksne og barn

Sykdommen manifesterer seg ekstremt sjelden og oppstår oftest i forbindelse med fenomenet anoksi eller hypoksi. Også situasjonen med blindhet kan tjene som en konsekvens av hjertestans etter generell anestesi. Innen nevrokirurgi er denne sykdommen ofte forbundet med hjerneskade og oppstår uløselig med den. Det er flere andre årsaksfaktorer for hvorfor kortikal blindhet oppstår og hvilke metoder som kan brukes for å bekjempe det for å oppnå ønsket resultat. Her er de vanligste årsakene til blindhet:

• et skarpt hopp i trykknivåer inne i skallen;
• tilstedeværelsen av toksemi (hos gravide kvinner);
• progressiv sykdom av encefalopati;
• smittsom natur av sykdommen - encefalitt, meningitt;
• uttalt onchocerciasis og andre lignende fenomener;
• det er stor sannsynlighet for å utvikle sykdommen når sukkersyke;
• hypertensjon av ondartet natur.

Som du kan se, har kortikal blindhet ingen gjensidig sammenheng med øyesykdommer og fortsetter av seg selv. Medfødt blindhet av den kortikale typen kan også forekomme, den er ledsaget av noen andre tegn og årsaksfaktorer som innebærer arvelige linjer. Dette kan også skyldes en smittsom prosess som påvirker fosteret under intrauterin utvikling. Blindhet forårsaket av diabetes mellitus krever detaljert medisinsk undersøkelse.

Klinisk bilde av kortikal blindhet

Tradisjonelt vises lesjoner dannet i sonen til polen til occipitallappen som kongruente scotomer. Dette skyldes plasseringen av det sentrale synsfeltområdet innenfor 50-60 % av den primære visuelle cortex innen 10’’. Dette fenomenet er et av de grunnleggende elementene i cerebral blindhet, det utvikler seg i forbindelse med bilaterale lesjoner i området av primærbarken, men konseptet innebærer ikke alltid en selektiv posisjon direkte i den visuelle cortex. Ofte dette begrepet kortikal blindhet betyr også kombinert type lesjoner.

I følge definisjonene til mange eksperter, som ble gitt tilbake i 1934, er fullstendig blindhet ledsaget av flere kliniske tegn og faktorer:

• fullstendig umulighet av visuell persepsjon;
• 100 % tap av øyelukkerefleksen når den er opplyst;
• elevens evne til å reagere på lysstrøm;
• evnen til å opprettholde et normalt oftalmoskopibilde;
• desorientering av pasienter i tid og rom;
• øyebevegelsesfunksjonen forblir urokkelig.

Hva er etiologien til lesjonen

Ekte blindhet, sammenlignet med andre synshemminger, er minst vanlig. Den viktigste disponerende faktoren for det er hypoksi og anoksi. Dette er ifølge legen (N. Miller). Denne forfatteren har allerede bemerket at fenomenet som oppsto hos pasienten etter fenomenet kollaps eller hjertestans etter anestesi oppstod oftest. Kortikal og elveblindhet er ikke en øyesykdom, derfor, når man undersøker disse organene, observeres ingen abnormiteter av patologisk art.

Denne sykdommen påvirker de oksipitale hjerneområdene som er ansvarlige for å kontrollere den bearbeidede informasjonen som kommer fra visuelle stimuli. Krenkelser kan være fullstendige eller delvise, og påvirke ett øye eller begge organer. I dette tilfellet avhenger mye av i hvilken grad skaden på hjernebarken oppsto. En betydelig årsak kan være en hodeskade som påvirker den delen av hjernen som er ansvarlig for å behandle visuelle bilder.

Barn som ble født med denne diagnosen kan også utvikle andre sykdommer - perseptuell blindhet og så videre. Synshemming er mest vanlig hos barn som lider av hydrocephalus, en opphopning av væske i hjernen. Personer som lider av synsvansker, epilepsi og cerebral parese kan også støte på dette fenomenet. Ifølge studier er synet til mennesker som lider av denne sykdommen vanligvis ustabilt. Det er en mulighet for at en viss grad av syn kan være tilstede og blinde flekker kan oppstå.

Vanligvis er personer som har kortikal blindhet ikke i stand til å opprettholde øyekontakt mens de snakker, og de viser også dårlig hånd-øye-koordinasjon. Noen ganger, hvis du peker på en gjenstand, kan slike mennesker raskt fokusere oppmerksomheten på den. Personer med blindhet og nedsatt syn har vanligvis dårlig respons på bevegelse. Der det er mye lys og lys animasjon, opplever pasientene seg desorienterte og trenger noen ganger hjelp. hjelp utenfra og støtte.

Diagnose av kortikal blindhet

Ved diagnostisering av kortikal blindhet må årsakene til sykdommen identifiseres først. Spesiell oppmerksomhet i studien rettes mot VEPs - visual evoked potentials. I de fleste tilfeller virker forbigående blindhet som et forbigående fenomen, uavhengig av om det viser seg ved diabetes mellitus eller ved hypoksi eller andre sykdommer. Oftest går sykdommen tilbake i barndommen.

Funksjoner ved terapi

Behandling av blindhet kommer ned til fjerning av årsaken som forårsaket den. Hvis det manifesterer seg i diabetes mellitus, påvirkes fokuset til denne sykdommen hvis fenomenet som forårsaket endringene er anoksi, arbeides det for å undertrykke sykdommens effekt på synet. Vanligvis brukes konservative metoder for terapi, inkludert medisiner, fysioterapeutiske teknikker, folkemessige rettsmidler og avanserte metoder for maskinvare. De velges utelukkende av den behandlende spesialisten.

Dermed kan en person bli blind på grunn av flere årsaksfaktorer, og hovedoppgaven til en spesialist er å identifisere og undertrykke dem. Fenomenet blindhet i ett øye eller i begge organer kan oppstå taktikken og intensiteten i behandlingsprosessen vil avhenge av dette.

I hemmelighet

• Utrolig... Du kan kurere øynene dine uten kirurgi!
• Denne gangen.
• Ingen turer til legene!
• Det er to.
• På mindre enn en måned!
• Det er tre.

Følg linken og finn ut hvordan våre abonnenter gjør det!

Plutselig tap av synet kan oppstå med bilateral skade på øvre og nedre lepper av calcarine sulcus i occipital lobe cortex. Kortikal blindhet innledes ofte av ensidig eller bilateral hemianopi. Den vanligste årsaken til kortikal blindhet er et brudd på cerebral sirkulasjon hos pasienter med hypertensjon, åreforkalkning, giftige lesjoner (blyforgiftning, karbonmonoksid), encefalitt.

Symptomer Plutselig fullstendig tap av synet. Kortikal blindhet er preget av bevaring av pupillens reaksjon på lys og fravær av en blinkrefleks, samt desorientering av pasienter i rom og tid. Hasteinnleggelse til nevrologisk avdeling.

Dårlig blodsirkulasjon i halspulsåren. Når blodsirkulasjonen i halspulsåren er svekket (trombose, emboli, stenose), utvikles kryss-amaurotisk-hemiplegisk syndrom. I tillegg til trombose eller emboli kan dette syndromet være forårsaket av vasospasme eller et refleksfall i trykk i regionale kar på grunn av patologiske reflekser fra carotis sinus når den er irritert. I disse tilfellene er bruddene forbigående.

Symptomer Plutselig amaurose eller en kraftig reduksjon i synsskarphet på siden som tilsvarer lesjonen, hemiplegia eller N hemiparese av de motsatte lemmer. På siden av amaurose oppdages en svekkelse eller fravær av pupillreaksjoner, en reduksjon eller fravær av pulsering av halspulsåren. Noen ganger kan det eneste tegnet på trombose av indre halspulsåre være trombose i den sentrale retinalarterien.

Sykehusinnleggelse. Hvis krysset amaurotisk-hemiplegisk syndrom oppstår, bør pasienten akutt innlegges på nevrologisk avdeling.

"Håndbok for nød- og akutthjelp", E.I. Chazova

Akutt synshemming manifesteres hovedsakelig ved tåkesyn, dobbeltsyn, plutselig reduksjon i synsskarphet og plutselig synstap. Mindre vanlig observert er akutte endringer i synsfelt, akutt visuell agnosi (manglende evne til å gjenkjenne objekter eller deres individuelle egenskaper) og andre synshemminger. Tåkesyn Retinal angiospasme. Vasomotorisk funksjonell innsnevring av den sentrale retinalarterien eller dens grener uten organiske endringer...

Kronisk ikke-smittsom øyesykdom preget av dysregulering intraokulært trykk, nedsatt synsfunksjon (tåkedannelse, nedsatt synsstyrke, etc.) og utgraving av synsnervehodet. Symptomer Pasienter klager over periodisk uskarphet i synet i det berørte øyet. Når de ser på en lyskilde, ser pasienter uklare regnbuesirkler som ikke forsvinner etter å ha gnidd øynene eller blinket intenst. Vanligvis samtidig...

Diplopi er basert på et brudd på normal muskelbalanse på grunn av svekkelse av funksjonen til de berørte musklene, noe som fører til avvik i øyet i en eller annen retning. Som et resultat av dette projiseres bildet av et objekt sett av begge øynene på ikke-identiske (disparate) områder av netthinnen. Årsaken til dobbeltsyn kan være lammelse eller parese av oculomotoriske nerver og muskler på grunn av hjernehinnebetennelse, hjernesvulster, brudd i bunnen av skallen,...

Årsaken til en plutselig reduksjon i synsskarphet er optisk nevritt, som kan oppstå ved mange akutte og kroniske infeksjonssykdommer, blodsykdommer, nyresykdommer, metabolske forstyrrelser, inflammatoriske og tumorsykdommer i hjernen og dens membraner; forgiftning med metylalkohol, mannlig bregneekstrakt, kinin, plasmocid og noen andre stoffer, samt bly, alkohol, tobakk og andre forgiftninger; trykkfallssyke;...

En inflammatorisk eller degenerativ sykdom i synsnervene, karakterisert ved nedsatt syn med ingen eller milde endringer i fundus. Oftest forårsaket av samme årsaker som optisk nevritt, ledsaget av uttalte endringer i øyets fundus, i tillegg multippel sklerose, alkohol- og tobakksforgiftning, forgiftning med metylalkohol, kinin. Symptomer Plutselig eller gradvis reduksjon i synet av en eller begge...

Elektoral skade på synsbarken er svært sjelden. I klinisk praksis er kombinert skade på optisk stråling og visuell cortex oftere observert.

Kliniske karakteristikker av skade på den visuelle cortex

Etiologi av skade på den visuelle cortex

FORSKJELLIGE DIAGNOSTISKE TILTAK

er en fullstendig mangel på syn forårsaket av skade på hjernens occipitallapper. Det manifesterer seg som et brudd på visuell persepsjon med intakt reaksjon av pupillene på lys. Med den medfødte varianten av sykdommen, vanskeligheter med utviklingen av tale og motorisk aktivitet Barnet har. For diagnose brukes visometri, perimetri, oftalmoskopi, hode-CT, elektroencefalografi, ekkoencefalografi. Etiotropisk terapi reduseres til å eliminere den underliggende sykdommen. Medikamentell behandling er indisert for malign hypertensjon og encefalopati. Kirurgi brukes for arteriovenøse misdannelser.

Generell informasjon

Kortikal blindhet ble først beskrevet av den spanske øyelegen Marquis i 1934. Forekomsten av patologi i den generelle strukturen av blindhet er 5-7%. Hos 48% av pasientene er sykdommens etiologi assosiert med prenatal skade på sentralen nervesystemet. Hos barn under 3 år er den vanligste årsaken postgenikulære visuelle lesjoner. Med encefalopati observeres skade på synsorganet i 15-20% av tilfellene. Hos 63 % av pasientene forekommer den paroksysmale typen, mens den permanente typen forekommer hos 37 %. Patologi kan utvikle seg i alle aldre. Menn og kvinner blir syke med samme frekvens. Geografiske trekk distribusjon ikke beskrevet.

Årsaker til kortikal blindhet

Sykdommen oppstår ofte sporadisk. Utviklingen av den medfødte formen potenseres av intrauterin hypoksi, toksemi hos gravide kvinner og hjerneskade av virale midler når fosteret er infisert under graviditet. Etiologien til den ervervede formen skyldes:

• Hypoksisk-iskemisk encefalopati. Et utilstrekkelig antall anastomoser mellom de kortikale grenene av de midtre og bakre cerebrale arteriene i området av occipital cortex fører til iskemi i dette området. Hypoksiske endringer fører til svekkelse av sentralsyn (makula).
• Ondartet arteriell hypertensjon. Når blodtrykket stiger over 220/130 mm. rt. Kunst. hevelse av den optiske platen oppstår med dannelsen av flere soner med blødning og ekssudasjon i fundus, men blindhet av sentral opprinnelse kan bare oppstå med en økning i det kliniske bildet av hypertensiv encefalopati.
• Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML). PML er en raskt progressiv demyeliniserende patologi i sentralnervesystemet, der asymmetrisk skade på cortex observeres. Denne sykdommen forårsaker ofte utvikling av hemianopi, sjeldnere - fullstendig kortikal blindhet.
• Arteriovenøse misdannelser (AVM). På bakgrunn av patologiske endringer i blodkar oppstår blødninger i hjernevevet. Organiseringen av en blodpropp innebærer irreversible endringer i det berørte området. Når det blødende området sprer seg til occipitallappen, oppstår synstap.
• Patologiske neoplasmer. Når plassopptakende lesjoner er lokalisert i occipitallappen, oppstår ødeleggelse av det nevrale nettverket med irreversibel visuell dysfunksjon.
• Hodeskade. Kortikal blindhet utvikler seg fra traumatiske skader i synsbarken.
• En kraftig økning i intrakraniell press. Intrakraniell hypertensjon fører til kompresjon av hjernestrukturer og midlertidig visuell dysfunksjon.

Patogenese

Kortikal blindhet oppstår bare i tilfelle av total skade på den occipitale regionen av hjernebarken. I tillegg kan Graziole optisk utstråling være involvert i den patologiske prosessen. Med ensidig skade på occipitallappen vises et kongruent sentralt skotom. Fargeagnosi er karakteristisk for en isolert patologi lokalisert i den oksipitale lappen i venstre hjernehalvdel. Makulaområdenes funksjon er ikke svekket. Bilateral skade fører til fullstendig blindhet, som ofte er ledsaget av achromatopsia, apraksi av konjugerte øyebevegelser. Med samtidig skade på talesentrene utvikles dysfasi.

Klassifisering

I de fleste tilfeller er cerebral blindhet en ervervet patologi. Medfødte tilfeller er ekstremt sjeldne. Klinisk klassifisering inkluderer følgende former for sykdommen:

• Fast. Det vanligste alternativet. Utvikles med irreversibel skade på hjernestrukturer på grunn av hemorragisk slag.
• Paroksysmal. Dette er en reversibel blindhet som er mer vanlig hos i ung alder. Oppstår på bakgrunn av metabolske forstyrrelser, hypertensiv krise, hydrocephalus.

Symptomer på kortikal blindhet

De første manifestasjonene av patologi er tap av visse områder fra synsfeltet. Pasienter klager over utseendet til uklarhet, "slør" foran øynene og nedsatt orientering i rommet. Pasienter kan ikke rette blikket mot et objekt som befinner seg i de perifere regionene. Progresjonen av den patologiske prosessen fører til en total svekkelse av visuell persepsjon. Pupillerespons på lys er bevart fordi nervebanene fra netthinnen til hjernestammen fungerer normalt. Pasienter legger merke til at når man ser på en lyskilde, er det ingen refleksiv lukking av øyelokkene. Pasienter reagerer på høye lyder ved å snu hodet og bevege øynene mot kilden til irritasjon. Hos barn med medfødt kortikal blindhet er en vanlig samtidig manifestasjon dysfasi (nedsatt taleproduksjon).

Hvis visuell dysfunksjon er kombinert med manglende evne til å skille farger og nyanser, indikerer dette en ensidig lesjon. Når sykdommen utvikler seg på bakgrunn av funksjonelle lesjoner i cortex, går symptomene tilbake på egen hånd. Synsstyrken gjenopprettes etter 3-4 dager. Først oppstår lyspersepsjon, deretter gjenstandssyn, deretter merker pasienter regenerering av fargepersepsjonsfunksjonen. Sykdommen er isolert. I sjeldne tilfeller observeres samtidige kortikale lidelser i form av aleksi (manglende evne til å forstå skrevet tekst), hemichromatopsia (tap av fargefølsomhet i den ene halvdelen av synsfeltet). Pasienter klager også over hukommelsessvikt, ensidig muskelsvakhet (hemiparese). Ved omfattende skade på hjernevev oppdages samtidige nevrologiske symptomer.

Komplikasjoner

Den medfødte varianten av sykdommen er komplisert av en forsinkelse i dannelsen av motoriske ferdigheter og talespråk. Når patologi oppstår i voksen alder, er pasientens tilpasning til det sosiale miljøet svært komplisert. Pasienter med kortikal blindhet har høy risiko for å utvikle vestibulopati. Komplikasjoner av blindhet av cerebral opprinnelse bestemmes i stor grad av arten av den underliggende sykdommen. Med hypertensiv etiologi av sykdommen, er det notert høy sannsynlighet blødninger i øyets fremre kammer eller glassaktig. Med multifokal leukoencefalopati fører spredning av infeksjon til nærliggende områder til hukommelsestap, talevansker og bevegelsesforstyrrelser.

Diagnostikk

Diagnosen er basert på sykehistorie og resultater av spesifikke undersøkelsesmetoder. Kortikal blindhet støttes av slik anamnestisk informasjon som sammenhengen mellom de første manifestasjonene av sykdommen og traumatiske skader, hjerneinfeksjoner og økt blodtrykk. Instrumentell diagnostikk er basert på:

• Oftalmoskopi. Ved undersøkelse av fundus avsløres patologiske endringer bare hvis sykdommen er hypertensiv. Hevelse av den optiske platen og lokale områder med blødning på den indre membranen bestemmes visuelt.
• (Echo-EG). Med utvikling av visuell dysfunksjon hos personer med intrakraniell hypertensjon eller hypertensiv encefalopati, er det mulig å diagnostisere tegn på økt intrakranielt trykk.

Behandling av kortikal blindhet

Etiotropisk terapi er basert på å eliminere den underliggende sykdommen. Symptomatisk behandling er effektiv bare i de tidlige stadiene. Alle pasienter med hypertensjon i anamnesen bør overvåkes blodtrykket. Hvis sykdommen er ondartet, er antihypertensiv terapi indisert. For iskemisk encefalopati er det tilrådelig å bruke pentoksifyllin, vinpocetin og nicergolin. Planlagt kirurgisk inngrep utføres for cerebral AVM, samt for epiduralt hematom hos pasienter med traumatisk hjerneskade. Behandlingstaktikker for kortikal blindhet hos pasienter med multifokal leukoencefalopati og medfødte former er ikke utviklet.

Prognose og forebygging

Prognosen for livs- og arbeidsevne bestemmes av arten av skaden på hjernestrukturer. Ofte er visuell dysfunksjon irreversibel, men i noen tilfeller observeres spontan remisjon. Det er ingen spesifikke metoder for forebygging. Uspesifikke forebyggende tiltak reduseres til forebygging av perinatal patologi og intrauterin hypoksi. Pasienter som lider av ondartet hypertensjon må overvåke blodtrykket daglig. Utviklingen av visuell dysfunksjon i fravær av objektive tegn på øyeskade krever en detaljert undersøkelse av hjernestrukturene.

Isolerte skader på hjernebarken i synsområdet kan forårsake blindhet, men denne tilstanden er svært sjelden. En kombinert lidelse er mer vanlig: optisk utstråling og visuell cortex påvirkes.

Klinisk bilde

Skader på polen til den oksipitale sonen provoserer utseendet til en homonym kongruent sentral sone, mens den makulære sonen er bevart. Årsaken til blindhet er bilateral skade på synsbarken. Denne typen blindhet er inkludert i begrepet cerebral blindhet.

Kortikal blindhet innebærer imidlertid ikke alltid isolert skade på synsbarken. I noen tilfeller er det et kombinert brudd på den bakre regionen av visuell utstråling, samt patologiske endringer i den visuelle cortex.

Allerede i 1934 identifiserte Marquis flere hovedsymptomer på kortikal blindhet:

• Det er ingen visuell oppfatning.
• Reaksjonen på lys er bevart.
• Det er ingen reflekslukking i sterkt lys.
• Normale indikatorer.
• Det er ingen endringer i oculomotorisk aktivitet.

Diagnose av kortikal blindhet utføres ved hjelp av elektrofysiologiske studier. I de fleste tilfeller er kortikal blindhet midlertidig og går raskt tilbake, spesielt hos barn. Synet er gjenopprettet etter noen dager. Lysoppfatningen gjenopprettes først, etterfulgt av objektsyn. Sist men ikke minst kommer fargesynet tilbake.

Årsaker til kortikal blindhet hos barn og voksne

Denne sykdommen forekommer sjelden. Oftest er utseendet til kortikal blindhet assosiert med hypoksi eller anoksi. Blindhet kan også skyldes hjertestans under generell anestesi. I nevrokirurgi følger en slik sykdom ofte med traumatisk hjerneskade. Andre årsaker til kortikal blindhet inkluderer:

• plutselig hopp i intrakranielt trykk,
• progressiv multifokal leukoencefalopati,
• toksemi hos gravide kvinner,
• ondartet hypertensjon.

Kortikal blindhet bør skilles fra hysteri og patologi.